简介：目的:分析胰腺癌患者化疗后应用参一胶囊对外周血细胞水平及免疫细胞功能的影响。方法:从我院2014年9月—2017年3月收治的胰腺癌患者中抽取68例,采用数表法分成两组:对照组34例给予化疗,观察组34例给予化疗联合参一胶囊,评定两组患者的治疗结果。结果:治疗后,观察组、对照组外周血细胞、NK细胞活性和T细胞亚群有统计学意义(P<0.05);在不良反应上,观察组发生率为8.8%(3/34),低于对照组发生率的32.4%(11/34),有统计学意义(P<0.05)。结论:胰腺癌患者化疗后应用参一胶囊,能改善外周血细胞水平,增强免疫力,延长生存期限,值得推广。

简介：摘要目的观察成纤维细胞生长因子5 (FGF5)对人胰腺癌细胞生长和肝转移能力的影响。方法利用高表达FGF5的人胰腺癌PANC-1细胞系(北京大学第一医院外科大肠癌实验室提供)，通过短发卡RNA(shRNA)稳定转染技术，构建FGF5低表达细胞系PANC-1-FGF5-，并以未转染质粒和转染对照粒的PANC-1细胞作为对照。通过皮下注射各组细胞建立裸鼠皮下种植瘤模型；通过脾脏内注射各组细胞建立肝转移模型，6周后切取皮下种植瘤体并称重，切取肝转移标本，计数肝转移灶数目。单因素方差分析比较各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数的差异，Spearman等级相关性分析各组裸鼠皮下种植瘤质量和肝转移灶个数与各组细胞FGF5表达水平之间的相关性。结果蛋白质印迹法(Western blot)法证实FGF5低表达及对照质粒细胞构建成功；PANC-1-FGF5-组皮下种植瘤质量[(0.42±0.19) g]明显低于Pan-1组[(1.35±0.45) g]和PANC-1-Vector组[(1.32±0.35) g]，差异有统计学意义(F＝18.506，P<0.01)；PANC-1-FGF5-组肝转移灶数目[(7.50±4.11)个]明显少于PANC-1组[(26.25±9.78)个]和PANC-1-Vector组[(26.25±9.78)个]，差异有统计学意义(F＝12.971，P<0.01)；种植瘤质量和肝转移灶数与FGF5的表达量成正相关(r＝0.818、0.806，P<0.01)。结论FGF5在裸鼠体内能够促进胰腺癌细胞的生长和肝转移能力。

简介：急性胰腺炎是急诊常见疾病,其发病率高,病死率居高不下,20%~30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1]。其中,急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎引起麻痹性肠梗阻、肠道屏障功能损害、肠道细菌易位,进而引起肠源性感染,与其病情加重,发生感染性休克、多器官功能衰竭并导致死亡密切相关。

简介：目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌胰腺转移患者的临床特征和预后。方法回顾性分析2000年1月至2020年5月间天津医科大学肿瘤医院收治的20例经病理确诊的肾透明细胞癌胰腺转移患者的临床资料，记录患者的性别、年龄、转移时间、复发时间、转移部位、胰腺转移灶数目及对于胰腺转移灶是否进行手术等，分析其预后影响因素。结果20例患者中男性12例，女性8例；确诊肾透明细胞癌的中位年龄为50岁。其中肾癌位于左肾12例(60%)，右肾8例(40%)；胰腺转移癌单发病灶12例(60%)，多发病灶8例(40%)；仅转移至胰腺13例(65%)，合并其他部位转移7例(35%)；肾癌和胰腺转移癌同时发现(同时性转移)2例(10%)，肾癌确诊后发生胰腺转移18例(90%)。确诊肾透明细胞癌至发生胰腺转移的中位时间为102个月。10年内胰腺复发13例(65%)，10年后复发7例(35%)。胰腺转移癌手术切除9例，靶向治疗13例。随访时间为1～256个月，平均随访时间122.9个月。死亡3例(15%)，生存17例(85%)，中位生存时间为75.9个月，5年生存率为66.7%。是否为同时性转移、是否合并胰腺外转移是影响肾透明细胞癌胰腺转移患者的预后因素。结论肾透明细胞癌胰腺转移较为罕见，但预后较好，尤其是确诊肾癌数年后仅发生胰腺转移的患者。

简介：摘要目的分析胰腺腺泡细胞癌(PACC)的临床特点、病理特征和基因突变情况。方法回顾性分析2009年12月至2018年7月间海军军医大学第一附属医院胰腺外科收治的34例PACC患者的临床资料，总结其临床特点，采用免疫组织化学法检测胰腺肿瘤组织α1抗凝乳蛋白酶(α1-ACT)、极低分子量细胞角蛋白(CAM5.2)、突触素(Syn)、铬粒素A(CgA)的表达，采用第二代基因测序技术对肿瘤标本进行基因突变检测。结果34例PACC患者中男性23例(68%)，女性11例(32%)，年龄25～75岁，平均54岁。首发症状为腹痛或腹胀21例(62%)、皮肤或巩膜黄染4例(12%)，体检发现9例(26%)。体重指数为17.6～34.0 kg/m2，其中<18.5 kg/m2 3例(9%)，18.5～24.0 kg/m2 23例(68%)，>24.0 kg/m2 8例(23%)。术前检查7例(20.6%)CA19-9升高，3例(8.8%)CEA升高，7例(20.6%)AFP升高；血淀粉酶16～247 U/L，平均80 U/L。增强CT见病灶呈不规则形，表现为不均匀略低密度，可见囊变、坏死区。肿瘤位于胰头部14例(41%)，胰体尾部19例(56%)，胰颈部1例(3%)。肿瘤最大径1.5～15.5 cm，平均5.4 cm。术后病理Ⅰ期4例(12%)，Ⅱ期14例(41%)，Ⅲ期14例(41%)，Ⅳ期2例(6%)。免疫组织化学结果显示，α1-ACT和CAM5.2均表达阳性(100%)，8例(23.5%)Syn阳性表达，6例(17.6%)CgA阳性表达。Ki-67指数为9%～70%，平均41%。6例患者的胰腺肿瘤组织基因测序结果显示，2例BRCA2突变(7155C>G)，1例K-ras突变(35G>T)，1例RET突变(200G>A)，1例LKB1突变(234G>T)，1例K-ras和RET双突变(35G>A、1798C>T)。30例获得随访，术后中位生存期为38.3个月。结论PACC是胰腺少见肿瘤，临床表现无特异性，肿瘤组织α1-ACT和CAM5.2阳性表达率达100%，常见BRCA2、K-ras、RET和LKB1基因突变。

简介：摘要失巢凋亡是细胞与细胞外基质或其他细胞脱离接触而诱发的程序性凋亡，有利于机体发育及组织自身平衡，对恶性肿瘤细胞转移及存活有重要作用。肿瘤细胞失巢凋亡抵抗在胰腺癌浸润转移过程中发挥重要作用，多种抑制胰腺癌细胞失巢调亡的分子通过干预肿瘤细胞失巢调亡而影响胰腺癌进展。

简介：摘要本文报道1例青年女性患者，以黄疸入院。腹部CT提示：胰头占位伴低位胆道梗阻。CA125轻度升高。行胰十二指肠根治术，术后病理示：高级别胰腺腺泡细胞癌。术后康复出院，予以化疗。随访1年余，未见肿瘤复发。

简介：摘要胰腺癌是恶性度极高的消化道肿瘤，其恶性表型与特殊的肿瘤微环境具有相关性。肿瘤相关成纤维细胞是胰腺癌微环境的重要组成部分，来源丰富，通过分泌细胞因子、趋化因子等与肿瘤细胞和其他细胞存在交叉对话机制，不仅可促进肿瘤增殖，改变肿瘤代谢途径，且可诱导肿瘤细胞免疫逃逸。本文拟综述肿瘤相关成纤维细胞与胰腺癌恶性表型、耐药等生物学行为的相关性及其研究进展。

简介：目的研究光敏剂血卟啉光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法将光敏剂浓度、光照剂量两个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的OD值为检测指标并转换为细胞存活率,研究两个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,依次以透射电镜、荧光显微镜、流式细胞仪测定不同处理强度的光动力作用后细胞凋亡及坏死的特点,探讨光动力杀伤肿瘤细胞的主要机制。结果随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,PDT后Panc-1细胞存活率相应下降,但单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率〉坏死率。结论血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度、光照剂量两个影响因素在一定范围内与PDT效应之间成正相关的关系。PDT破坏肿瘤细胞的作用机制主要在于诱导细胞凋亡。

简介：目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒（Ad-CⅡTA）分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞，培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达，蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达，流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的（16769±6455）、（261568±348850）和（834816-4-97783）倍（P〈0．05）；PanC-02细胞为对照组的（548546±87755）、（1242684±624888）和（1401647±726145）倍（P〈0．05）。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白，感染后48h，CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0．746±0．499和0．631-4-0．244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为（8．1±0．3）％、（18．9±0．3）％、（78．5±0．9）％，显著高于对照组的（7．0±0．1）％（P〈0．01）；PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为（5．1±0．2）％、（37．34-2．0）％、（68．8±2．2）％，显著高于对照组的（2．2±0．2）％（P〈0．01）。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达，从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。

简介：

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠慢性胰腺炎(CP)的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白组(尾静脉注射无菌生理盐水)，模型组(尾静脉注射二氯二丁基酯制作大鼠CP模型)，治疗组(造模后尾静脉注射BMSCs)，假治疗组(造模后尾静脉注射无菌生理盐水)，每组10只。取大鼠胰腺组织进行病理学评分及纤维化程度评分，ELASA法检测胰腺组织中胰腺星状细胞(PSC)活化表达的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，Ⅰ型胶原蛋白，Ⅲ型胶原蛋白水平，白细胞介素10(IL-10)水平；qRT-PCR法检测胰腺组织中PSC凋亡基因BNIP3的表达，Western-blot法检测胰腺组织中TGF-β/Smad信号传导通路中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。将CP大鼠PSC培养体系分为对照组(单纯PSC培养组)和治疗组(PSC和BMSCs共培养组)，每组5份标本，ELASA法检测α-SMA，Ⅰ型胶原蛋白，Ⅲ型胶原蛋白，IL-10的表达水平；qRT-PCR法检测PSC凋亡基因BNIP3的表达，Western-blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。结果(1)治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组与假治疗组，且差别有统计学意义(P<0.05)；治疗组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白水平，TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于模型组与假治疗组，且差别有统计学意义(P<0.05)，但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于模型组与假治疗组，且差别有统计学意义(P<0.05)；(2)治疗组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白水平，TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于对照组，且差别有统计学意义(P<0.05)，但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于对照组，且差别有统计学意义(P<0.05)。结论BMSCs可通过TGF-β/Smad信号传导通路抑制PSC增殖活化，减少胰腺纤维化的形成，进而控制慢性胰腺炎。

简介：背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。

简介：美国科学家利用纳米粒子成功地运送具有致命毒素的白喉基因，“以毒攻毒”彻底杀死了胰腺癌细胞。该研究第一次展示了在胰腺癌细胞实验上的这种独特策略，为未来临床前动物研究，甚至是全新的临床方法提供了可能。该项研究成果刊登在最新一期《癌症生物学与治疗》期刊上。

简介：摘要目的浅析胰腺内分泌肿瘤的病理学特征以及与腺泡细胞癌的鉴别诊断。方法此次研究的对象是选择3例胰腺内分泌肿瘤患者。将其临床资料进行回顾性分析，并进行临床病理以及免疫组织化学分析，并结合以往研究的结果探讨其与胰腺腺泡细胞癌的鉴别诊断。结果研究结果显示，组织学上胰腺内分泌肿瘤的肿瘤细胞呈现实性片状、小梁状以及腺泡状排列，在结构上与腺泡细胞癌基本相似，但细胞并没有显著异型，细胞间质中血管较为丰富。免疫组织化学表达主要为嗜铬素A以及突触素等。结论胰腺内分泌肿瘤患者多为良性肿瘤，而胰腺腺泡细胞癌则属于高度侵袭性肿瘤，两者虽在形态上较为相似，但生物学行为却完全不同，因此，正确区分两种肿瘤对于临床治疗具有极为重要的意义。

简介：胰腺疾病的发病率正在逐年增加,治疗以控制症状为主,但恢复胰腺细胞功能的研究进展缓慢。骨髓间质干细胞（BMSCs）是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群,具有特殊的生物学特性和肿瘤趋向性。它在治疗胰腺疾病和糖尿病方面的体内外研究成果显著,为干细胞治疗应用于胰腺疾病和糖尿病的临床治疗奠定了理论和实践基础,为此本文综述了BMSCs在此方面的研究进展。

简介：目的研究靶向增殖诱导配体(aproliferation-inducingligand,APRIL)基因的短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)在体内外对胰腺癌细胞生长的影响,探讨其对胰腺癌基因治疗的可行性.方法将前期构建的LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞,MTY法及流式细胞技术分别检测CFPAC1细胞生长和凋亡.用CFPAC1细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察瘤内注射LV-shAPRIL对瘤生长的影响.结果LV-shAPRIL感染CFPAC1细胞96h后,CFPAC1细胞的生长明显受抑制,与对照组及空载体组相比有显著差异(P＜0.05);同时细胞凋亡率为(17.35±0.96)%,明显高于对照组和空载体组(P＜0.05).将LV-shAPRIL局部注射到裸鼠移植瘤内,LV-shAPRIL组肿瘤生长明显比同期对照组和空载体组减缓;第27天LV-shAPRIL组肿瘤体积和重量分别为(821.8±123.3)mm3和(2.16±0.18)g,明显小于其他两组(P＜0.05).结论靶向APRIL基因的慢病毒表达载体LV-shAPRIL在体内外抑制胰腺癌CFPAC1细胞的生长,为胰腺癌基因治疗探索新的思路.

简介：摘要胰母细胞瘤是发生于胰腺的上皮性恶性肿瘤，成人两个部位均发生胰母细胞瘤极为罕见，易误诊为腺神经内分泌癌。该例患者男，49岁，2017年3月因胃窦混合性腺神经内分泌癌行胃癌根治术。2019年3月，因新发现胰腺肿物于南方医科大学南方医院行腹腔肿瘤姑息切除、横结肠部分切除术，术后病理：镜下见瘤细胞呈实性小片状分布，浸润性生长，瘤细胞圆形或椭圆形，细胞核大深染，胞质红染，可见核分裂象，有鳞状小体形成，考虑胰母细胞瘤与胰腺神经内分泌肿瘤鉴别，结合镜下形态及免疫组织化学表型，确诊为胰母细胞瘤。借原单位胃肿瘤切片会诊，证实为胃窦异位胰母细胞瘤。

简介：摘要目的探讨大乘气汤对急性重症胰腺炎大鼠胰腺腺胞细胞凋亡的影响。方法采用队列研究方法，将60只健康成年雌性SD大鼠（平均体重200g），将大鼠按照随机表分为模型组、大承气汤组。其中模型组30只，大承气汤组30只。急性重症胰腺炎大鼠模型采用L-精氨酸腹腔注射，造模成功后3小时后，大承气汤组采用灌胃针灌服大承气汤，模型组灌服等计量生理盐水。在灌服后采用断颈法处死大鼠，开腹采取大鼠胰腺组织，利用TUNEL检测技术，分批进行胰腺腺泡细胞凋亡检测。结果模型组与大承气汤组大鼠胰腺腺胞细胞凋亡率存在显著差异（p<0.05）结论大承气汤可以提高胰腺腺胞细胞凋亡率，改善胰腺组织坏死，缓解重症胰腺炎症状。