简介：

简介：摘要胰腺腺泡细胞死亡是AP早期发生的主要病理生理特点，多种细胞死亡如坏死、焦亡、坏死性凋亡，细胞内容物的释放，触发了免疫炎症反应，促使AP的重症化演变，因此腺泡细胞死亡方式是决定AP进展和预后的重要因素。本文围绕胰腺腺泡细胞死亡及其引发的炎症级联反应开展深入的探讨，旨在探索阻断病理进程的关键分子干预靶点。

简介：摘要目的探讨具有不同白细胞介素-22(IL-22)表达水平的胰腺星状细胞(PSC)对胰腺癌细胞侵袭转移及化疗耐药的影响。方法将人原代胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞共培养后检测IL-22的表达及胰腺癌细胞的生长增殖能力、迁移和侵袭能力变化；构建稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养，检测PANC-1细胞的生长增殖、迁移和侵袭能力；利用稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养后检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况；将含有不同表达水平的胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞体外共培养并加入不同浓度梯度的吉他西滨培养72 h后检测细胞存活率，计算细胞耐受吉他西滨的半数抑制浓度(IC50)；将稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行混合后种植于裸鼠皮下，40 d后处理裸鼠取出肿瘤并绘制肿瘤生长曲线，比较两组细胞的成瘤能力。采用t检验分析各组间差异的显著性。结果单纯PANC-1培养组IL-22表达水平(0.907±0.025)明显低于PANC-1与PSC共培养组(4.167±0.306)，差异有统计学意义(t＝18.420，P<0.05)。细胞增殖实验中过表达组细胞吸光度值(0.727±0.040)明显高于空载对照组(0.563±0.055)，差异有统计学意义(t＝4.141，P<0.05)；敲低组细胞吸光度值(0.327±0.038)明显低于空载对照组(0.530±0.020)，差异有统计学意义(t＝8.225，P<0.05)。体内成瘤实验中过表达组细胞在裸鼠内成瘤体积[(2 711.000±24.880) mm3]明显高于空载对照组[(2 037.00±25.514) mm3]，差异有统计学意义(t＝32.758，P<0.05)；敲低组细胞成瘤体积[(636.667±33.501) mm3]明显低于空载对照组[(1 959.667±50.053) mm3]，差异有统计学意义(t＝38.046，P<0.05)。Transwell迁移实验中过表达组细胞计数[(375.667±9.451)个/视野]明显高于空载对照组[(283.667±9.073)个/视野]，差异有统计学意义(t＝12.162，P<0.05)；敲低组细胞计数[(71±6)个/视野]明显低于空载对照组[(263.333±13.051)个/视野]，差异有统计学意义(t＝23.191，P<0.05)。Transwell侵袭实验中，过表达组细胞计数[(459.330±15.370)个/视野]明显高于空载对照组[(210.330±9.012)个/视野]，差异有统计学意义(t＝24.198，P<0.05)；敲低组细胞计数[(84.330±4.160)个/视野]明显低于空载对照组[(211.330±8.960)个/视野]，差异有统计学意义(t＝22.258，P<0.05)。PT-PCR检测过表达组Vimentin表达水平(3.080±0.085)明显高于空载对照组(1.230±0.045)，差异有统计学意义(t＝33.167，P<0.05)；敲低组Vimentin表达水平(0.413±0.025)明显低于空载对照组(1.123±0.042)，差异有统计学意义(t＝25.278，P<0.05)；过表达组E-cadherin表达水平(0.603±0.047)明显低于空载对照组(0.830±0.046)，差异有统计学意义(t＝5.964，P<0.05)；敲低组E-cadherin表达水平(2.910±0.030)明显高于空载对照组(0.917±0.031)，差异有统计学意义(t＝80.634，P<0.05)。耐药性实验中过表达组IC50值[(91.130±1.850) μmol/L]明显高于空载对照组[(52.727±2.475) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝21.529，P<0.05)；敲低组Vimentin IC50值[(22.897±2.069) μmol/L]明显低于空载对照组(49.957±1.734) μmol/L，差异有统计学意义(t＝17.363，P<0.05)。结论本研究提示PSC通过IL-22影响胰腺癌的侵袭转移、EMT和化疗耐药，这有望为胰腺癌寻找新的治疗模式和治疗靶点，切实提高胰腺癌治疗的临床效果。

简介：无

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化进而发挥对胰腺癌细胞的调控作用。方法将小鼠胰腺癌细胞株(Pan02)分为3组：单纯细胞组：Pan02单独培养不做特殊处理；共培养组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养；外泌体组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养后，加入外泌体。随后检测M1型以及M2型巨噬细胞活化标志物的基因表达、胰腺癌细胞标志物B7-H4，CA199的含量、细胞增殖能力以及细胞的侵袭和迁移能力。结果共培养细胞加入外泌体后，M1型活化标志物iNOS(6.5±2.1比13.6±4.2，P<0.05)，CD68(4.5±1.6比15.3±4.9，P<0.05)表达增高，而M2型活化标志物Arginase(11.4±3.2比4.3±1.4，P<0.05)，CD206(7.9±2.6比3.1±0.9，P<0.05))表达降低；同时，加入外泌体后，胰腺癌细胞标志物B7-H4(10.9±3.4比4.6±1.5，P<0.05)，CA199(21.6±7.3比8.2±2.9，P<0.05)表达下降，癌细胞侵袭力(103.4±34.5比54.6±19.1，P<0.05)及迁移能力(104.6±34.9比59.3±19.8，P<0.05)减弱，而凋亡率增高(3.26%比24.3%，P<0.05)。结论BMSC分泌的外泌体可抑制TAM向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，达到抑癌的作用。

简介：摘要目的探讨T淋巴细胞及亚群计数对SAP患者预后的影响。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月间上海交通大学医学院附属第一人民医院确诊的90例SAP患者的临床资料，根据患者确诊28 d时预后情况分为预后良好组和预后不良组。记录患者的一般资料；确诊24 h内的血相关免疫学指标，包括白细胞，中性粒细胞，淋巴细胞，单核细胞，CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数，CD4+/CD8+T淋巴细胞比例及免疫球蛋白G4水平；血炎症指标降钙素原、白蛋白水平及入院24 h的急性生理学和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分；确诊28 d时患者的生存及并发症状况。采用非参数Mann-Whitney U检验分析各指标与患者预后情况的相关性。绘制患者的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估CD3+、CD4+T淋巴细胞预测SAP预后的价值。结果90例SAP患者中男性居多(65.6%)，病因以胆源性为主(56.7%)，高脂血症性次之(35.6%)。确诊28 d时存活85例(94.4%)，其中39例痊愈，纳入预后良好组；46例合并感染、多器官功能障碍综合征(MODS)、胰腺局部并发症，死亡5例(5.56%)，共51例纳入预后不良组。与预后良好组比较，预后不良组24 h内的CD3+[366(268，498)个/μl比709(578，999)个/μl]、CD4+[209(120，298)个/μl比486(303，548)个/μl]T淋巴细胞数及白蛋白水平(33.9 g/L比35.9 g/L)显著下降，而降钙素原水平(1.02 ng/ml比0.43 ng/ml)、APACHEⅡ评分[7(4，10)分比5(3，8)分]显著升高，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。ROC曲线分析结果显示，24 h内的CD3+、CD4+T淋巴细胞数预测SAP预后不良的AUC值分别为0.857(95%CI 0.696~1.000)、0.867(95%CI 0.708~1.000)，临界值分别为524个/μl、301个/μl，灵敏度均为85.7%，特异度分别为78.6%、85.7%。结论SAP确诊24 h内外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞数量明显下降对SAP患者预后具有一定的预测价值。

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简介：摘要胰腺假性囊肿(PPC)是CP常见病理变化，20%~40%的CP患者病程中发生PPC。PPC可加重CP患者腹痛，部分会发生感染、出血等严重并发症。因此，PPC是CP治疗的重要一环。临床上CP继发PPC的治疗可分为内科保守治疗、内镜介入治疗和外科手术治疗。本文结合既往文献，就CP继发PPC的诊疗进展进行综述。

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简介：摘要目的探究Lnc01137对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年6月至2021年9月贵州医科大学肝胆外科34例人胰腺癌组织及癌旁组织样本。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc01137在胰腺癌细胞系中和胰腺癌组织中的表达水平。在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中提取胰腺癌组织与癌旁组织中Lnc01137的表达量，提取胰腺癌患者总生存月数和无病生存月数并进行分析。RT-qPCR检测Lnc01137在细胞核和细胞质中的相对表达，并进行RNA荧光原位杂交(FISH)定位。通过慢病毒转染在胰腺癌细胞中敲低Lnc01137的表达，检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。采用通路富集分析(GSEA)在京都基因与基因组百科全书(KEGG)中进行基因富集分析，组间比较采用t检验，组内两两比较采用LSD-t检验。结果Lnc01137在胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1中表达较高，在胰腺癌组织中的表达明显高于胰腺癌癌旁组织，并在细胞质中呈现高表达状态，另外Lnc01137高表达与患者预后不良相关。功能试验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞增殖功能。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验显示在吸光度为450 mm，第96小时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组吸光度低于NC组(0.586±0.049、t＝11.890，0.281±0.029、t＝9.602，P<0.01；0.850±0.125、t＝6.811，0.442±0.0.70、t＝6.304，P<0.01)差异有统计学意义。划痕实验、Transwell实验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭功能。蛋白质印迹法(Western blot)实验显示敲低Lnc01137能明显降低胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达。划痕实验显示在48 h时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组的愈合率相比NC组降低(0.696±0.057、t＝12.190，0.383±0.064、t＝5.987，0.390±0.035、t＝11.230，0.207±0.038、t＝5.429，P<0.01)，差异有统计学意义。Transwell实验中迁移实验结果显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(645.300±21.330)个、t＝30.260，(409.700±26.920)个、t＝15.220，(580.000±24.790)个、t＝23.400，(269.700±14.240)个、t＝18.940，P<0.01)，差异有统计学意义；侵袭实验显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(193.700±24.890)个、t＝7.781，(394.700±18.210)个、t＝21.670，(330.000±9.775)个、t＝33.760，(151.700±26.060)个、t＝5.820，P<0.01]，差异有统计学意义。GSEA分析结果显示Lnc01137在JAK-STAT、MAPK、MTOR、P53通路显著富集。错误发现率(FDR)为<0.25和标准化P<0.05的基因集被认为是显著的。结论Lnc01137对胰腺癌细胞生物学性状有显著影响，敲低Lnc01137的表达显著抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移的功能和EMT相关蛋白的表达。

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简介：摘要：目的：概述1例胰腺癌患者行超声引导下胰腺占位穿刺术的相关情况，为超声引导下胰腺占位穿刺术操作提供参考。方法：以我科室2021年11月接诊1例超声引导下胰腺占位穿刺术确诊胰腺癌患者的相关资料进行回顾性分析，总结患者临床症状以及手术操作要点。结果：患者顺利完成手术，且术中无任何并发症，术后持续监测病情变化。结论：针对存在胰腺占位性病变患者，在对症治疗无效需考虑癌变，安排接受超声引导下胰腺占位穿刺术，以便及时确诊，尽早治疗。

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