简介：摘要目的探讨病程较长(≥3年)的糖尿病是否影响胰腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的极化，以及对胰腺癌患者预后的影响。方法收集2011年至2016年在武汉大学中南医院接受胰腺癌手术的患有长程2型糖尿病或无糖尿病患者的标本83例。采用免疫组织化学法分析组织切片中CD68和CD163的表达。运用Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验分析生存曲线，Cox回归模型进行单因素和多因素分析。结果长程2型糖尿病(DM)组的CD68+ TAMs (P<0.05)、CD163+ TAMs (P<0.01)及CD163+/CD68+比例(P<0.01)均高于非糖尿病(NDM)组，差异有统计学意义。长程2型糖尿病与患者的组织分化程度、局部浸润和CA19-9的水平明显相关(P均<0.05)。长程2型糖尿病和CD163+/CD68+比例是无复发生存期(RFS)和总生存期(OS)的独立影响因素(P均<0.05)，长程2型糖尿病明显缩短患者的RFS和OS。结论长程2型糖尿病与胰腺癌的恶性程度明显相关，并吸引更多的巨噬细胞聚集于肿瘤中，这些巨噬细胞同时大量极化为M2型TAMs。长程2型糖尿病和CD163+/CD68+比例是RFS和OS的独立影响因素。

简介：胰腺癌早期诊断比较困难,剖腹探查就是诊断和治疗的重要手段.我们针对临床高度怀疑为胰腺癌、影像学诊断胰腺肿块的患者行剖腹探查术,术中直视下进行细针穿刺吸取细胞学检查,探讨其临床应用价值.

简介：摘要目的探究瘦素功能性受体Ob-Rb表达对胰腺癌细胞迁移的影响。方法培养人胰腺癌细胞PANC-1，抽提RNA的逆转录后以cDNA作为模板，使用RT-PCR验证Ob-Rb的mRNA表达情况；使用蛋白印迹（WesternBlot，WB）法检测Ob-Rb与瘦素蛋白的关联性；使用细胞划痕测定法检测瘦素处理对胰腺癌细胞迁移情况影响。结果Ob-Rb全长1071bp，WB显示Ob-Rb识别瘦素蛋白受体的抗体；瘦素处理后，胰腺癌细胞相对迁移距离明显长于未用瘦素处理的胰腺癌细胞（P<0.05）。结论瘦素功能性受体Ob-Rb能在人胰腺癌细胞中表达，瘦素处理能增加胰腺癌细胞迁移距离，Ob-Rb表达与胰腺癌细胞迁移显著相关。

简介：

简介：摘要胰腺癌发病率逐年增高，但临床诊治进展有限，预后差。胰腺癌中肿瘤微环境(TME)与肿瘤侵袭转移和化疗耐药密切相关。癌相关成纤维细胞(CAF)是一种处于持续活化状态的成纤维细胞，是TME中最重要的细胞成分之一。CAF可通过多种分子介导的多种机制，促进胰腺癌的恶性生物学行为。而靶向CAF治疗胰腺癌疗效不佳，可能与胰腺癌中CAF存在异质性有关。故对其异质性深入研究，并以此为基础精确靶向基质中某些特定表型和功能的CAF亚型，在胰腺癌的临床治疗中可能更具有前景。

简介：

简介：目的研究胰腺癌化疗后应用树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤（dendriticcells-cytokineinducedkiller,DCCIK）细胞对患者免疫功能的影响和疗效。方法回顾性分析从2011年3月—2013年2月于本院进行治疗的100例胰腺癌患者的临床资料。根据治疗方法的不同分为观察组（50例）、对照组（50例）。所有患者均进行化疗治疗,而观察组在此基础上联合自身DC-CIK细胞进行治疗,对比两组患者免疫功能以及临床疗效。计量资料采用t检验,计数资料采用χ~2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果治疗前两组患者免疫指标对比差异无统计学意义（P〉0.05）,分别治疗后观察组患者CD3^＋、CD4^＋、CD3^＋CD56^＋水平均显著高于对照组[（67.9±3.1）%、（59.7±5.4）%、（35.2±5.9）%、（27.8±4.7）%、（13.8±2.6）%、（7.3±1.9）%],对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而CD8^＋水平明显低于对照组[（29.7±3.5）%、（39.6±5.9）%],对比差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者1年、3年存活率分别为88.00%、54.00%,均显著高于对照组的62.00%、32.00%,对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论胰腺癌化疗后应用DC-CIK细胞治疗临床疗效显著,能有效改善患者免疫功能,提高患者存活率,安全性好,值得临床推广应用。

简介：目的应用RNA干扰（RNAi）技术阻断5-脂氧合酶（5-LOX）的表达，观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA（smallinterference,siRNA）和1个阴性对照siRNA质粒表达载体，采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞，RT．PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达，MTY法检测细胞的增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为（3．0±1．4）％、（18．8＋1．5）％、（53．5±2．3）％、（56．1±2．0）％、（52．4±2．5）％；5-LOX蛋白表达抑制率分别为（4．5±2．0）％、（18．1±2．5）％、（50．4±4．3）％、（48．9±4．4）％、（45．9±4．0）％。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为（2．1±1．0）％、（5．5±1．3）％、（11．9±1．2）％、（13．4±1．1）％、（13．8±1．3）％。；48h的增殖抑制率分别为（3．0±1．3）％、（16．0±2．2）％、（25．7±2．5）％、（25．3±3．1）％、（27．2±3．2）％。转染24h细胞凋亡率分别为（2．0±0．8）％、（5．3±1．0）％、（10．6±1．2）％、（12．4±1．0）％、（10．6±0．9）％；转染48h的凋亡率分别为（3．0±1．0）％、（7．1±1．1）％、（17．5±0．9）％、（21．5±1．1）％、（15．7±1．0）％。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达，并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：摘要目的观察电转染沉默S100A11基因对胰腺癌细胞PATU8988细胞周期、增殖及侵袭能力的影响。方法通过电转染沉默PATU8988细胞株(购自北京中国科学院)S100A11基因，分为空白对照组、阴性对照组及转染组。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞S100A11基因和蛋白的表达变化；流式细胞仪检测细胞周期变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。SPSS 23.0软件行统计分析。结果S100A11基因和蛋白表达空白对照组、阴性对照组分别为(2.28±0.27，3.51±0.32)、(2.32±0.21，3.33±0.29)，转染组为(0.26±0.09，0.31±0.12)明显低于上述两组(t1＝12.290，t2＝15.620，P<0.01；t1＝16.220，t2＝16.670，P<0.01)，差异有统计学意义；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组、阴性对照组分别为(52.46±3.38，32.48±2.16)、(53.75±4.18，31.65±2.42)，转染组为(77.26±6.54，12.78±1.14)，细胞周期阻止于G0/G1期(t1＝5.830，t2＝5.470，P<0.01)，S期细胞数减少(t1＝13.970，t2＝12.220，P<0.01)，差异有统计学意义；平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(142.86±11.48)个]，明显低于空白对照组和阴性对照组[(241.34±12.52)，(239.47±16.48)个，t1＝10.040，t2＝8.330，P<0.01]，差异有统计学意义；穿膜细胞数转染组为[(95.46±19.43)个]，明显低于空白对照组和阴性对照组[(226.74±25.63)，(223.36±28.24)个，t1＝7.070，t2＝6.460，P<0.01]，差异有统计学意义。结论S100A11基因沉默显著抑制PATU8988细胞的增殖，减少S期细胞，降低细胞侵袭能力。

简介：摘要目的观察微小RNA-200c(miR-200c)在人胰腺癌干细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用。方法应用流式细胞术(FACS)在人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出以CD24＋CD44＋ESA＋作为标志物的胰腺癌干细胞。将miR-200c前体片段和阴性对照片段分别转染到胰腺癌干细胞中。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和miR-200c的表达。Transwell试验检测细胞的侵袭能力。采用t检验。结果人胰腺癌细胞株PANC-1中分选出CD24+CD44+ESA+细胞(0.8%)。miR-200c在胰腺癌干细胞中的相对表达值(0.15±0.01)显著低于PANC-1细胞(1.00±0.09)，差异有统计学意义(t＝3.306，P<0.05)。胰腺癌干细胞平均穿膜细胞数[(321.00±7.62)个]明显高于PANC-1细胞[(70.00±16.47)个]，差异有统计学意义(t＝2.152，P<0.05)。转染miR-200c前体片段24 h后的胰腺癌干细胞中miR-200c的相对表达值(3.70±0.42)明显高于转染阴性对照片段的胰腺癌干细胞中miRNA-200c的相对表达值(0.22±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.073，P<0.05)。E-cadherin、vimentin、ZEB1 mRNA在转染miRNA-200c前体片段的胰腺癌干细胞中的表达分别为(3.12±0.02)×10-4、0.36±0.15、(0.38±0.07)×10-4，在转染阴性对照片段的胰腺癌干细胞中的表达分别为(1.31±0.05)×10-4、1.16±0.08、(1.13±0.03)×10-4，两组比较差异有统计学意义(t＝1.941、2.165、2.308，P<0.05)。转染miR-200c前体片段后的胰腺癌干细胞的平均穿膜细胞数[(80.00±5.35)个]明显低于转染阴性对照片段的干细胞[(310.00±19.41)个]，两组比较差异有统计学意义(t＝2.613，P<0.05)。结论miR-200c过表达可以抑制胰腺癌干细胞的上皮-间充质转化，逆转其侵袭能力。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：摘要采用CCK8检测胰腺癌PANC1细胞的存活率，划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力，蛋白质印迹法检测与细胞增殖、凋亡及上皮间质转化相关的蛋白表达等方法探讨黄芪甲苷对胰腺癌PANC1细胞恶性生物学行为的影响。结果显示，黄芪甲苷干预PANC1细胞后可抑制细胞的存活率，显著减少迁移和穿膜的细胞数量，影响相关蛋白的表达，提示黄芪甲苷抑制胰腺癌PANC1细胞生长的机制可能与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制上皮间质转化过程有关。

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。

简介：目的观察y-氨基丁酸（GABA）对胰腺癌SWl990细胞增殖、细胞周期及基质金属蛋白酶MMP-2、MMPO表达的影响。方法应用不同浓度（0—320μm0L／L）GABA干预SWl990细胞，采用MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期。RT．PCR检测细胞MMP-2mRNA和MMP-9mRNA的表达，Westernblot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达。结果GABA促进胰腺癌SWl990细胞的生长，使Go／Gl细胞减少，S期和G2／M细胞增多。320μmol/L的GABA干预细胞后的A。值为1．11±0．03，较无GABA干预组的0．56±0．01显著增加（P〈0．01）；Go／G，细胞为（46．18±1．12）％，较无GABA干预组的（87．29±1．34）％显著减少（P〈0．01）；MMP-2mRNA、MMP-9mRNA及蛋白表达分别为8．6、6．8、10．5、8．4，较0—40μmoL／L组显著增加（P〈0．05）。结论GABA能促进SWl990细胞增殖和MMPs的表达。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对SAP患者树突状细胞(DCs)成熟、分化的作用及参与炎症调节的机制。方法采集郑州大学附属郑州中心医院行剖宫产的足月胎儿脐带4～5 cm，原代分离培养hUC-MSCs，采用流式细胞术进行表型鉴定和成脂、成骨染色。采集5例SAP患者外周血20 ml，采用淋巴细胞分离液分离出单核细胞，以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行诱导培养出DCs，根据培养方式不同分为DCs组、hUC-MSCs+DCs组、hUC-MSCs+DCs+NS398组(NS398为NF-κB下游调控基因COX-2的特异性抑制剂)。应用流式细胞术检测DCs表型，测定细胞培养24 h上清液中的IL-1β、IL-1α、IL-2、IL-6 、IL-10水平。采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、IKKα及NF-κB-p65蛋白表达量。结果成功培养出hUC-MSCs，其表面标志物CD90、CD105、CD73表达阳性，并可向脂肪细胞、骨细胞分化。随着培养时间延长，DCs由未成熟向成熟分化。与DCs组比较，hUC-MSCs+DCs组的调节性DCs(regDCs)比例增加，其标志物CD11b显著上调[ (14.26±1.25)%比(4.87±0.58)%]，CD1a 、CD11c显著下调[(2.81±0.34)%比(13.62±1.52)%、(3.88±0.5)%比(11.8±1.22)%]，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。培养上清液IL-1β、INF-γ、IL-6表达下调，但差异无统计学意义；而促炎因子IL-1α显著降低[(14.91±2.58)ng/L比(30.19±7.75)ng/L]，抑炎因子IL-10显著升高[(17.03±4.69)ng/L比(1.83±0.14)ng/L]。NF-κB-p65、TLR4蛋白表达显著下调(0.74±0.02比0.97±0.01、0.89±0.01比1.72±0.01)，IKKα蛋白表达显著上调(1.12±0.01比0.21±0.01)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与DCs组及hUC-MSCs+DCs组比较，hUC-MSCs+DCs+NS398组的NF-κB-p65与TLR4表达量显著下调(0.34±0.01比0.97±0.01、0.74±0.02，0.14±0.01比1.72±0.01、0.89±0.01)，而IKKα蛋白表达显著上调(1.68±0.01比0.21±0.01、1.12±0.01)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论hUC-MSCs能够抑制SAP患者DCs成熟、分化，并诱导出CD11bhigh CD1alow CD11clow的regDCs参与免疫调节，其机制可能通过TLR4/IKKα/NF-κB/COX-2途径抑制炎症级联反应，发挥抗炎作用。

简介：别看器官小胰腺责任大在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，但却是人体第二大消化腺，与肝、胆、胃、十二指肠和脾脏相邻，它就是胰腺。别看胰腺小，但作用非凡。可以说，它是人体中最重要的器官之一，是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。

简介：胰腺是人体一个“深藏不露”的重要器官。人们因为缺乏对胰腺的认识，常常延误了胰腺疾病的诊治。比如，某患者长年消化不好，一直当成胃病治疗，效果不佳，其实，他得的是慢性胰腺炎。另一位患者长期腹泻，一直当成肠炎治疗，病情时好时坏，其实，他是胰腺中长了内分泌细胞瘤。

简介：

简介：摘要168例胰腺钙化涵盖了6个病种，其中慢性胰腺炎(CP)钙化者占73.2%。胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)恶变病例中的钙化比例高于无恶变病例中比例(8.3%比0.7%)。CP癌变风险较高的独立风险因素为胰腺肿块以及胰腺实质萎缩、年龄>55岁、体重指数(BMI)>24 kg/m2、胰腺钙化。肿块型CP的癌变主要独立风险因素为胰腺钙化。