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  • 简介:摘要目的探讨mRNA高通量测序的树突状细胞(DC)原位胰腺细胞(BxPC-3)瘤苗(DC-BxPC-3)抗胰腺癌的机制。方法2018年12月至2019年12月取新鲜外周静脉血(红十字会),胰腺癌BxPC-3细胞购自上海生命科学研究院。以淋巴细胞分离液分离50 ml外周静脉血,贴壁培养获得DCs和去DCs的系统免疫效应细胞(SIECs),并诱导增殖。DCs致敏时,BxPC-3∶DCs=1∶1;抑制与凋亡实验时,DCs∶SIECs∶靶细胞=1∶20∶2。以mRNA高通量测序,细胞计数试剂盒(CCK-8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)、碘化丙锭(PI)进行检测。组间比较采用LSD或Dunnett T3检验。结果CCK-8实验显示,致敏DCs组、DCs-BxPC-3瘤苗组的BxPC-3生存率分别为56.7%、23.2%,两组比较差异均有统计学意义(t=11.160,P<0.05)。凋亡实验显示,致敏DCs组、DCs-BxPC3瘤苗组对BxPC-3的凋亡率分别为(23.12±1.05)%、(80.86±5.09)%,组间比较差异有统计学意义(t=19.240,P<0.05)。差异mRNA的基因本体论(GO)分析显示融合瘤苗组的催化活性、分子信号传导活性、免疫系统、代谢过程、生物调节等功能富集;京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果显示差异基因主要富集于干扰肿瘤细胞氨基酸代谢与脂质转运。结论DC瘤苗诱导免疫效应细胞胰腺癌效能优于肿瘤裂解物致敏DC。

  • 标签: 树突状细胞 胰腺癌 瘤苗 基因本体论
  • 简介:摘要节细胞神经瘤是一种罕见的起源于交感神经元的良性肿瘤。节细胞神经瘤多无特征性临床症状,B超或CT可发现该肿瘤,多数确诊依据术后病理。本例患者行胰十二指肠切除术治疗,术后2周患者出院。术后预后良好,随访3个月未见复发。

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  • 简介:摘要目的探讨施他宁对AP时胰腺腺泡细胞线粒体损伤的影响及其可能机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、AP组、AP+施他宁治疗组(施他宁组)。AP组采用腹腔注射左旋精氨酸的方法制备AP模型,施他宁组在制模后2 h腹腔注射0.4 mg/kg施他宁,对照组腹腔注射等体积生理盐水。常规行胰腺组织病理学检查;ELISA法检测血清IL-6、IL-10、TNF-α水平,生物化学法检测血清淀粉酶、脂肪酶水平以及胰腺组织反映氧化应激反应的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;Mitotracker红色荧光标记法检测胰腺腺泡细胞内线粒体数量,蛋白质印迹法检测反映线粒体数量的ND-3蛋白表达量;免疫组织化学染色检测反映线粒体功能的线粒体融合蛋白(Mfn-2)和线粒体转录因子A(TFAM)表达量。结果与AP组比较,施他宁组小鼠胰腺病理评分显著降低[(2.07±0.50)分比(3.93±0.64)分],血清淀粉酶及脂肪酶水平显著下降[(1 493±172)U/L比(1 832±86)U/L,(225.4±83.2)U/L比671.0±164.5)U/L]分;血清IL-6、TNF-α水平显著下降,而IL-10水平显著升高[(99.09±39.65)ng/L比(358.60±139.22)ng/L,(22.75±11.24)ng/L比(40.83±1.62)ng/L,(15.12±5.03)ng/L比(9.92±8.73)ng/L];Mitotracker荧光染色密度及ND-3、Mfn-2、TFAM蛋白表达量均显著增加(71.67±17.62比40.00±10.15,0.45±0.16比0.11±0.05,78%比54%,86%比47%),MDA、SOD、GSH水平显著升高[(5.00±1.73)nmol/mg蛋白比(7.33±2.08)nmol/mg蛋白,(17.33±3.21)U/mg蛋白比(8.67±2.07)U/mg蛋白,(131.33±20.55)U/mg蛋白比(77.33±29.69)U/mg蛋白],差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论施他宁可能通过保护受损的胰腺腺泡细胞内线粒体数目及其功能,降低机体氧化应激水平,进而缓解AP小鼠胰腺组织的损伤及炎症反应程度。

  • 标签: 胰腺炎 线粒体 氧化性应激 施他宁
  • 简介:摘要目的分离胰腺细胞(PANC-1)和人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)细胞培养上清液中的细胞外囊泡,分别比较微小RNA(miRNA,miR)-483-5p在两种细胞及其所分泌的细胞外囊泡中的差异性表达。方法超速离心法制备去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测超速离心前(对照组)与超速离心后(实验组)的完全培养基对细胞增殖作用的差异;用去除血清囊泡的完全培养基培养细胞,超速离心方法提取细胞外囊泡,用二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度测定试剂盒和纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测细胞外囊泡(EVs)的浓度;用透射电镜、NTA、蛋白质印迹法(Western blot)鉴定其是否符合细胞外囊泡特征。定量即时聚合酶链反应(qPCR)检测miR-483-5p在两组细胞及其分泌的细胞外囊泡中的表达。CCK-8增殖实验和qPCR实验的结果采用t检验分析。结果CCK-8增殖实验结果显示48 h和72 h后,HPDE6-C7的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.674±0.036比0.671±0.016,t=0.315,P48 h>0.05;0.890±0.027比0.925±0.099,t=0.581,P72 h>0.05);PANC-1的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.759±0.004比0.761±0.016,t=0.249,P48 h>0.05;1.114±0.025比1.145±0.014,t=1.898,P72 h>0.05);透射电镜:细胞外囊泡呈"茶杯托盘"状、NTA结果:98%PANC-1源性细胞外囊泡的直径为130.0 nm、98%HPDE6-C7源性细胞外囊泡的直径为129.7 nm;Western blot实验显示:细胞外囊泡表现为CD63、TSG101阳性,而GM130为阴性;蛋白浓度测定试剂盒和NTA分析测得PANC-1和HPDE6-C7源性的细胞外囊泡浓度分别为:1.5 g/L、1.510 11颗粒/毫升和1.3 g/L、1.610 11颗粒/毫升;与HPDE6-C7比较,PANC-1中miR-483-5p的表达显著增加(2.820±0.180比1.000±0.006,t=-17.539,P<0.01);与HPDE6-C7源性细胞外囊泡比较,PANC-1源性细胞外囊泡中miR-483-5p的表达显著增加(3.503±0.265比1.002±0.084,t=-15.582,P<0.01)。结论超速离心法去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基不影响细胞的正常增殖;鉴定结果显示所分离的沉淀符合细胞外囊泡的特征;根据NTA的结果可以判断其应归类于小细胞外囊泡;qPCR结果表明,miR-483-5p在PANC-1和其分泌的细胞外囊泡中均为高表达。

  • 标签: 胰腺癌 细胞外囊泡 超速离心 微小RNA-483-5p
  • 简介:摘要人体的细胞和器官具有较强的再生能力,作为重要的消化器官和多种代谢性激素合成的核心器官,胰腺在出生后再生能力明显不足。轻度急性胰腺炎或部分胰腺切除的患者都可通过促进存活的胰腺外分泌腺泡细胞再生而完全康复。胰岛β细胞数量相对或绝对减少引起的糖尿病,可通过刺激β细胞再生进行治疗。这些方法主要包括促进β细胞自身增殖和α细胞、δ细胞胰腺导管上皮细胞、腺泡细胞以及其他消化腺细胞细胞的转分化。通过不同的生物因子相关信号通路来调节β细胞的再生,从而恢复胰岛细胞功能,逆转或者延缓糖尿病的发生、发展,可为糖尿病的治疗提供新思路。

  • 标签: 再生 糖尿病 治疗 β细胞 胰岛细胞
  • 简介:摘要:胰腺癌是一种恶性消化系统肿瘤,发病率和死亡率几乎一致。现有的治疗方法主要为手术切除和联合放、化疗,但存在一定的局限性。与传统的治疗方式相比,靶向治疗药物具有精准到达肿瘤细胞或组织,抑制或杀死肿瘤细胞的优点。本文对近年来胰腺癌的细胞靶向治疗药物的研究进展作一综述。

  • 标签: 胰腺癌 细胞靶向药物 研究进展
  • 简介:摘要胰腺癌恶性程度高,大部分对化疗及放疗不敏感,肿瘤进展快,患者预后差。研究导致胰腺癌进展的机制具有重要的意义。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境中最重要的细胞成分之一,巨噬细胞通过响应肿瘤微环境中各种细胞因子、信号通路的作用极化为表达M2表型的TAMs,并通过辅助免疫逃逸、促使肿瘤周围纤维化、调控血管生成、促进细胞增殖等多种机制调节胰腺癌的进展。本文将对近年来TAMs促进胰腺导管腺癌进展的机制作一综述。

  • 标签: 胰腺导管腺癌 肿瘤微环境 肿瘤相关巨噬细胞 免疫逃逸
  • 作者: 王泽锋 郝粉娥 朱璐 杨振兴 王家兴 杨景瑞 肖瑞 任建军
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2020-08-10
  • 出处:《中华消化外科杂志》 2020年第05期
  • 机构:内蒙古医科大学附属医院影像科,呼和浩特 010050,内蒙古医科大学附属医院肝胆外科,呼和浩特 010050,内蒙古医科大学附属医院外科实验室,呼和浩特 010050,内蒙古医科大学基础医学院分子病理实验室,呼和浩特 010110,内蒙古医科大学附属医院肝胆外科,呼和浩特 010050;内蒙古医科大学附属医院外科实验室,呼和浩特 010050
  • 简介:摘要目的分析胰腺腺泡细胞癌(ACCP)CT及MRI检查的影像学特征。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2015年1月至2019年12月内蒙古医科大学附属医院收治的21例ACCP患者的临床病理资料;男5例,女16例;年龄为(57±9)岁,年龄范围为41~74岁。患者行CT和MRI检查。观察指标:(1)影像学检查情况。(2)CT检查影像学特征。(3)MRI检查影像学特征。(4)病理学检查及免疫组织化学染色情况。(5)治疗及随访情况。采用门诊及电话方式进行随访,患者出院后1、3、6个月各随访1次,之后每6个月随访1次。随访内容为患者生存情况。随访时间截至2019年12月。正态分布的计量资料以±s表示,偏态分布的计量资料以M(范围)表示,计数资料以绝对数表示。结果(1)影像学检查情况。21例患者中,7例行单纯CT检查,11例行单纯MRI检查,3例行CT联合MRI检查。①肿瘤形状:21例患者肿瘤均为单发,其中17例呈圆形或类圆形,4例形态不规则呈团块状。②肿瘤发生部位:21例患者中,胰头部6例,胰头部和胰体部2例,胰体部2例,胰体尾部4例,胰尾部4例,壶腹部3例。③肿瘤最大径为(43±29)mm,范围为11~129 mm。④邻近器官侵犯:21例患者中,10例侵犯邻近器官,其中2例侵犯邻近胃、脾及左侧肾上腺,4例侵犯十二指肠,3例侵犯十二指肠及胆总管,1例侵犯脾脏。⑤血管侵犯:12例患者侵犯脾动脉、脾静脉,其中1例同时侵犯肝总动脉和肠系膜上静脉,1例同时侵犯腹腔干根部。⑥胰管和胆管侵犯:8例患者发生胰管和胆管扩张,其中4例胆管及上游胰管扩张,4例单纯胰管扩张。⑦淋巴结转移:2例患者肿瘤周围淋巴结肿大。⑧其他情况:7例患者肿瘤中心伴囊变坏死。4例患者胰腺实质萎缩。2例患者脾静脉瘤栓形成。2例患者合并囊肿。1例患者肝脏多发转移。(2)CT检查影像学特征。10例行CT检查患者:①CT检查平扫显示10例肿瘤主体以实性部分为主,呈等密度,其中3例肿瘤似有边界,2例肿瘤周围有假包膜,5例肿瘤中心见低密度坏死区。②CT检查动脉期显示:7例肿瘤实性部分强化低于正常胰腺组织,3例肿瘤动脉期强化高于正常胰腺组织。③CT检查延迟期显示:7例肿瘤延迟期密度稍低或等于正常胰腺组织,整体表现为轻度渐进性强化;3例肿瘤延迟期密度稍高于或等于正常胰腺组织。(3)MRI检查影像学特征。①14例患者行MRI检查平扫显示:8例病灶呈较均匀稍长T2和稍长T1信号,6例病灶呈长T2和等T1为主的混杂信号。4例病灶内可见囊变坏死区,10例病灶未见囊变坏死区。14例病灶均未见反相位信号减低。②12例患者行MRI动态增强检查,其中11例病灶呈轻度渐进性强化;1例病灶呈明显混杂强化,延迟期廓清。与邻近正常胰腺组织比较,弥散加权成像示6例呈高信号,6例呈稍高信号,2例呈晕环样高信号。14例病灶表观扩散系数值为(1.22±0.14)×10-3 mm2/s。(4)病理学检查及免疫组织化学染色情况。21例患者均行病理学检查,其结果显示:肿瘤类型为腺泡细胞癌14例,混合性导管-腺泡细胞癌5例,腺泡-内分泌癌1例,腺泡不典型增生1例。21例患者中,邻近器官受侵犯10例,胆管受侵犯3例,淋巴结侵犯2例。21例患者中,17例行免疫组织化学染色检测,其结果显示:17例行Ki-67检测,增殖指数均为1%~80%;16例行突触素检测,10例阳性;16例行CD56蛋白检测,6例阳性;14例行嗜铬素A检测,2例阳性;13例行α-抗胰蛋白酶检测,12例阳性;11例行细胞角蛋白检测,9例阳性;8例行β-连环蛋白检测均为阳性;2例行B淋巴细胞瘤-10蛋白检测均为阳性。(5)治疗及随访情况。21例患者中,行胰十二指肠切除术10例,行胰体尾部联合脾切除术6例,行单纯胰体尾部切除术2例,行胰尾部肿瘤剜除术1例,行肝转移瘤切除术1例,超声引导下胰腺病灶穿刺活组织检查1例。21例患者均获得随访,随访时间为(30±16)个月,随访时间范围为2~52个月;生存13例,死亡8例,术后生存时间为(19±13)个月,生存时间范围为2~35个月。结论ACCP CT和MRI增强扫描检查呈轻度渐进性强化,中心囊变坏死多见,弥散加权成像呈高信号;胰头部肿瘤易引起胆管及胰管扩张,胰体尾部肿瘤易侵犯脾动、静脉;钙化、囊肿少见,胰头部和胰体部病变易致胰尾部萎缩。

  • 标签: 胰腺肿瘤 胰腺腺泡细胞癌 X线计算机断层成像 磁共振成像 诊断
  • 简介:摘要急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)一种常见且严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病。随着对AP发病机制研究的不断深入,近年来的研究发现巨噬细胞在AP的始动和进展中发挥重要作用。全身固有巨噬细胞群,如胰腺巨噬细胞、肝脏Kupffer细胞、腹膜巨噬细胞、肺巨噬细胞等,能在胰腺炎的不同阶段被炎症介质所激活,触发炎症级联反应,引起全身炎症反应综合征。本文就巨噬细胞在AP中作用机制的研究进展作一综述。

  • 标签: 巨噬细胞 急性胰腺炎 炎症反应
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  • 简介:摘要库欣综合征是肾上腺皮质过分泌皮质醇而产生的一系列临床症状,表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征是库欣综合征的病因之一,是指由垂体以外的肿瘤过度分泌ACTH从而引起皮质醇增多。异位ACTH多发生于胸腔,见于小细胞肺癌、支气管癌患者,胰腺来源的罕见。

  • 标签: 胰腺腺泡细胞癌 ACTH综合征 库欣综合征
  • 简介:摘要单细胞转录组测序是采用新一代基因测序技术对细胞群体中每一个细胞的转录组进行高分辨率检测,以揭示生物组织中细胞的异质性。该技术在鉴定特定细胞标志物、发现细胞亚群和稀有细胞以及分析微环境中细胞间关系方面具有独特优势,目前在肿瘤、发育、干细胞、微生物、神经科学等研究领域被广泛应用。

  • 标签: 胰腺 单细胞分析 转录组 RNA-Seq 异质性 糖尿病 肿瘤 发育
  • 简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对慢性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及被膜下治疗组、门静脉治疗组、尾静脉治疗组五组,每组均10只。治疗后取胰腺组织分别行病理检查,并进行PKH26、Pax4、Ngn3基因,表面标记物PKH26+/Pax4+,PKH26+/Ngn3+双阳性及α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、白细胞介素(IL)-10的表达水平检测。结果治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05),三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗组胰腺组织中PKH26,Pax4,Ngn3的表达高于模型组及空白对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),而三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗组可见PKH26+/Pax4+,PKH26+/Ngn3+双阳性表达,且三个治疗组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05);治疗组α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平低于模型组,IL-10的表达水平高于模型组,差异均具有统计学意义(均P<0.05),而三个治疗组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论BMSCs对慢性胰腺炎大鼠胰腺损伤有修复作用,其机制可能与BMSCs定植归巢于受损胰腺、诱导分化为胰系细胞,并通过旁分泌作用抑制炎症反应有关。

  • 标签: 胰腺炎,慢性 骨髓间充质干细胞 移植 归巢 尾静脉
  • 简介:摘要胰腺导管腺癌伴破骨细胞样巨细胞未分化癌是一种极其罕见的恶性肿瘤,病因及发病机制不明,临床表现、实验室检验及影像学检查均无特异性。其诊断主要依赖组织病理学和免疫组织化学,治疗以手术切除为主,术后可辅以放、化疗,愈后理想,但术后需定期密切随访。本文报道了一例胰腺导管腺癌伴破骨样巨细胞未分化癌患者诊治情况,并结合相关文献进行了讨论。

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  • 简介:摘要目的探究外周血中辅助性T细胞(Th17细胞)及其细胞因子水平在急性胰腺炎(AP)诊治中的作用。方法将2017年8月至2018年8月中国科学技术大学附属第一医院收治的82例AP患者分为轻度组(MAP)36例、中度组(MSAP)26例、重症组(SAP)20例,以25例同期健康体检者作为对照组,分析比较4组外周血中Th17细胞及其细胞因子水平,并分析其与炎性因子和APACHEII及Ranson评分的相关性。结果与对照组相比,三组外周血中Th17细胞比例及白细胞介素(IL)-17、IL-21、IL-22、IL-23水平显著升高,且以SAP组的细胞因子水平最高(SAP>MSAP>MAP),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。SAP组IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及APACHEII、Ranson评分均明显高于MSAP和MAP组(均P<0.05)。Th17细胞比例及其细胞因子水平与炎性因子、APACHEII、Ranson评分均呈显著正相关(均P<0.05)。AP患者治疗后,Th17细胞相关因子恢复到正常水平。结论Th17细胞及其细胞因子在评估AP早期炎症反应、病情严重程度、治疗效果等方面具有一定的临床价值。

  • 标签: 胰腺炎,急性 Th17细胞 细胞因子 炎症反应 病情评估
  • 简介:摘要目的探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在早期重症急性胰腺炎(SAP)病情严重程度评估中的价值。方法①动物实验:按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)及SAP 3、6、12 h组,每组6只。通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,分别于制备后3、6、12 h处死大鼠取肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织及血清标本;Sham组仅翻动胰腺后立即取组织和血清。采用苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察胰腺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清、肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织MIF水平。②临床研究:采用观察性研究,选择2018年12月至2019年10月就诊于郑州大学第一附属医院急诊科腹部疼痛发作时24 h内(血淀粉酶为正常参考值上限3倍)的72例成人患者,临床诊断符合胰腺炎(AP)标准。抽取静脉血,采用ELISA法测定血清MIF水平;记录24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)。根据修订后亚特兰大(Atlanta)标准将患者分为SAP组(17例)、中重症急性胰腺炎(MSAP)组(25例)、轻症急性胰腺炎(MAP)组(30例),进行组间比较。结果①动物实验结果显示,SAP组大鼠制模后血清、肝脏、胰腺MIF水平均于6 h达峰值,与Sham组相比差异均有统计学意义〔血清MIF(ng/L):2 862.79±238.33比1 728.32±197.59,肝脏MIF(ng/L):2 141.39±328.07比1 372.70±163.41,胰腺MIF(ng/L):4 468.00±1 324.31比1 572.06±108.40,均P<0.01〕;制模后12 h血清、肝脏、胰腺MIF水平虽有下降,但仍显著高于Sham组。但SAP大鼠肺脏、肾脏MIF水平在制模后3、6、12 h与Sham组相比差异均无统计学意义。②临床观察显示,SAP、MSAP、MAP患者早期血清MIF水平依次降低,分别为(14.83±2.99)、(10.17±2.64)、(7.21±2.47)μg/L;APACHEⅡ评分也依次降低,分别为(10.41±3.74)、(7.60±3.18)、(4.00±2.41)分。相关性分析显示,SAP、MSAP、MAP患者血清MIF水平分别与相应组的APACHEⅡ评分有较好的相关性,表现为MIF水平与病情严重程度呈正相关(SAP:r=0.51,P=0.03;MSAP:r=0.45,P=0.02;MAP:r=0.45,P=0.01)。结论MIF可预测早期SAP的发生,且与早期AP的严重程度有一定的相关性。

  • 标签: 巨噬细胞迁移抑制因子 重症急性胰腺炎 大鼠 急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ
  • 简介:摘要急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺导管腺癌是常见的胰腺疾病,白细胞介素-6(IL-6)是一种具有多效活性的细胞因子,对胰腺疾病的分化、预后、治疗有重要意义。本文拟对近年来关于IL-6在胰腺疾病中的作用相关的研究作一综述。

  • 标签: 白细胞介素6 急性胰腺炎 慢性胰腺炎 胰腺导管腺癌
  • 简介:摘要目的探讨同种异体骨髓间充质干细胞(BMSCs)对ANP大鼠炎症反应及腹腔巨噬细胞极化状态的影响。方法将30只Sprague Dawley雄性大鼠分为对照组,ANP组,低(0.5×106个细胞)、中(1×106个细胞)、高剂量(2×106个细胞)BMSCs治疗组。采用胰胆管逆行注入5%牛黄胆酸钠1 ml/kg的方法制备ANP模型。BMSCs在制膜后1 h内经大鼠尾静脉注入。取大鼠胰腺组织行病理检查,免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)蛋白表达阳性的巨噬细胞。取外周血检测淀粉酶、TNF-α、IL-1β和髓过氧化物酶(MPO)水平。通过腹腔灌洗从灌洗液中获取巨噬细胞,应用实时荧光定量PCR法检测巨噬细胞TNF-α、iNOS mRNA表达,流式细胞技术检测M1(F4/80+CCR2+)型和M2(F4/80+CD163+)型巨噬细胞表达的动态变化。结果各治疗组大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组明显减轻。ANP组大鼠胰腺组织内出现较多的iNOS、Arg1阳性巨噬细胞,而对照组及各治疗组无或仅有少量阳性细胞。3个治疗组中,中剂量BMSCs治疗组的治疗效果显著高于其他2组,差异有统计学意义(P值均<0.05)。与ANP组大鼠比较,除血淀粉酶外,中剂量治疗组血TNF-α[(99.5±11.8)ng/L比(185.5±27.5)ng/L]、IL-1β[(24.1±3.7)ng/L比(128.5±66.1)ng/L]、MPO[(643.8±98.4)ng/L比(2131.9±261.4)ng/L]水平,腹腔巨噬细胞TNF-α(2.16±0.98比6.53±3.45)、iNOS(2.32±1.88比7.37±2.98)mRNA表达量,巨噬细胞M1型与M2型比值(1.53±0.10比2.02±0.31)均显著下降,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。ANP组和3个治疗组的上述所有指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05)。结论静脉注射同种异体BMSCs可抑制腹腔巨噬细胞向M1型极化,降低腹腔巨噬细胞M1型与M2型比值,减轻ANP大鼠的炎症反应。

  • 标签: 胰腺炎,急性坏死性 巨噬细胞 间充质干细胞 极化 大鼠
  • 简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠慢性胰腺炎(CP)的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白组(尾静脉注射无菌生理盐水),模型组(尾静脉注射二氯二丁基酯制作大鼠CP模型),治疗组(造模后尾静脉注射BMSCs),假治疗组(造模后尾静脉注射无菌生理盐水),每组10只。取大鼠胰腺组织进行病理学评分及纤维化程度评分,ELASA法检测胰腺组织中胰腺星状细胞(PSC)活化表达的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅰ型胶原蛋白,Ⅲ型胶原蛋白水平,白细胞介素10(IL-10)水平;qRT-PCR法检测胰腺组织中PSC凋亡基因BNIP3的表达,Western-blot法检测胰腺组织中TGF-β/Smad信号传导通路中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。将CP大鼠PSC培养体系分为对照组(单纯PSC培养组)和治疗组(PSC和BMSCs共培养组),每组5份标本,ELASA法检测α-SMA,Ⅰ型胶原蛋白,Ⅲ型胶原蛋白,IL-10的表达水平;qRT-PCR法检测PSC凋亡基因BNIP3的表达,Western-blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。结果(1)治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组与假治疗组,且差别有统计学意义(P<0.05);治疗组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白水平,TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于模型组与假治疗组,且差别有统计学意义(P<0.05),但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于模型组与假治疗组,且差别有统计学意义(P<0.05);(2)治疗组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白水平,TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于对照组,且差别有统计学意义(P<0.05),但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于对照组,且差别有统计学意义(P<0.05)。结论BMSCs可通过TGF-β/Smad信号传导通路抑制PSC增殖活化,减少胰腺纤维化的形成,进而控制慢性胰腺炎。

  • 标签: 胰腺炎,慢性 间质干细胞 星状细胞
  • 简介:摘要胰母细胞瘤是发生于胰腺的上皮性恶性肿瘤,成人两个部位均发生胰母细胞瘤极为罕见,易误诊为腺神经内分泌癌。该例患者男,49岁,2017年3月因胃窦混合性腺神经内分泌癌行胃癌根治术。2019年3月,因新发现胰腺肿物于南方医科大学南方医院行腹腔肿瘤姑息切除、横结肠部分切除术,术后病理:镜下见瘤细胞呈实性小片状分布,浸润性生长,瘤细胞圆形或椭圆形,细胞核大深染,胞质红染,可见核分裂象,有鳞状小体形成,考虑胰母细胞瘤与胰腺神经内分泌肿瘤鉴别,结合镜下形态及免疫组织化学表型,确诊为胰母细胞瘤。借原单位胃肿瘤切片会诊,证实为胃窦异位胰母细胞瘤。

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