简介：

简介：目的研究不同浓度的塞来昔布对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用。方法：实验分为两部分进行。（1）将SW1990细胞分为氟尿嘧啶组（50μg/mL）、塞来昔布组（50μmol/L）、联合组（塞来昔布50μmol/L＋氟尿嘧啶50μg/mL）、空白组,培养24h后采用MTT比色法检测各组NW1990细胞的生长抑制率,采用流式细胞仪检测各细胞周期分布比例;（2）分别采用不同浓度（12.5、25.0、50.0、100.0μmol/L）的塞来昔布及同时采用上述不同浓度的塞来昔布分别联合50μg/mL的氟尿嘧啶处理SW1990细胞24h,采用RT-PCR法检测SurvivnmRNA的表达差异,采用ELISA法检测各组环氧合酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-14（MMP-14）的表达差异。结果：塞来昔布组、氟尿嘧啶组、联合组的细胞抑制率均显著高于空白组（P〈0.05）,联合组显著高于塞来昔布组和氟尿嘧啶组（P〈0.05）,塞来昔布组显著低于氟尿嘧啶组（P〈0.05）;塞来昔布组、氟尿嘧啶组、联合组的G_0/G_1期细胞比例显著高于空白组（P〈0.05）,塞来昔布组、氟尿嘧啶组显著低于联合组（P〈0.05）,氟尿嘧啶组显著高于塞来昔布组（P〈0.05）,随着塞来昔布浓度的增加,塞来昔布组、塞来昔布＋氟尿嘧啶组的SurvivnmRNA、COX-2及MMP-14蛋白表达水平均逐渐降低且组间差异均有统计学意义（P〈0.05）,相同浓度的塞来昔布情况下,塞来昔布＋氟尿嘧啶组的SurvivnRNA、COX-2及MMP-14蛋白表达水平均显著低于塞来昔布组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：塞来昔布对胰腺癌SW1990细胞生长具有显著地抑制作用,并且呈剂量依赖关系,其作用机制可能与下调SurvivnmRNA、COX-2及MMP-14蛋白表达有关。

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：目的：探讨SARI对体外人胰腺癌细胞系Capan2的黏附、运动及侵袭能力的影响,为研究胰腺癌体内侵袭转移提供理论依据。方法：免疫荧光技术检测E-钙粘连蛋白（E-cadherin）、RB蛋白的表达,而后将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2中,用免疫共沉淀反应测定其与CDK4的结合情况,以过河实验检测癌细胞的运动侵袭能力,以基质浸润实验检测黏附能力,以Westernbolt检测E-cadherin、RB蛋白磷酸化的变化。结果：免疫荧光技术显示细胞内表达RB蛋白和E-cadherin;而且将外源性的SARI转染到人胰腺癌细胞系Capan2后,免疫共沉淀反应显示SARI能和CDK4相结合,而且能使E-cadherin的表达和RB蛋白磷酸化降低（P〈0.05）;过河实验中SARI组过河时间为（40.2±3.2）h,对照组为（69.8±1.5）h（P〈0.01）;基质浸润实验中5、10、15ng/ml的SARI组分别为（30.0±1.5）个/视野、（41.0±5.6）个/视野、（61.0±5.3）个/视野,对照组为（22.2±3.5）个/视野（P〈0.01）。结论：外源性的SARI能和CDK4相结合,降低RB蛋白磷酸化和E-cadherin蛋白表达,从而降低胰腺癌细胞间的黏附性和胰腺癌细胞系Capan2的侵袭能力。

简介：摘要目的检测分析微小RNA(miR)-324-5p在胰腺癌中的表达情况及临床意义，并探究其对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响及潜在分子机制。方法实时定量PCR方法检测34对2018年10月至2019年9月在北京大学第一医院手术切除的胰腺癌和癌旁组织中miR-324-5p表达水平，结合癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析其与胰腺癌临床病理特征及预后的相关性。实时定量PCR方法检测miR-324-5p在胰腺癌细胞系中表达情况，在PANC-1细胞中转染miR-324-5p mimic后通过细胞增殖实验(CCK8)、细胞迁移实验(Transwell)和划痕实验检测miR-324-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响，蛋白质电泳检测相关蛋白表达变化并结合miRNA在线靶点预测分析工具和基因功能分析，寻找miR-324-5p直接调控的下游靶基因。结果TCGA数据库资料显示miR-324-5p在胰腺癌中的表达水平显著低于正常胰腺组织，且低表达miR-324-5p的胰腺癌患者预后更差；34对胰腺癌及癌旁组织检测结果证实miR-324-5p在胰腺癌中的表达水平(11.7±2.0)低于癌旁胰腺组织(70.9±14.4)，低表达miR-324-5p的患者神经侵犯率(82.1%，23/28)高于高表达患者(33.3%，2/6)，差异具有统计学意义(P<0.05)。胰腺癌细胞系中miR-324-5p表达水平降低，上调PANC-1细胞中miR-324-5p表达后细胞增殖能力显著下降，细胞垂直迁移数量(30.11±5.2)个和水平运动能力(174.6±27.0)μm也较对照组(63.6±4.2)个和(458.3±22.3)μm降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。在线靶点预测工具和基因功能分析结果发现4个与肿瘤转移或EMT调控相关的基因(KLF3、MGAT3、PBX1、ZNRF2)可能是miR-324-5p直接调控的下游靶基因。结论胰腺癌中miR-324-5p具有抑癌作用，其低表达与肿瘤神经侵犯、预后差相关。胰腺癌细胞中miR-324-5p可能直接调控KLF3、MGAT3、PBX1、ZNRF2等基因表达，进而抑制细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的探讨miRNA-221-3p（miR-221-3p）在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌细胞凋亡的影响，以及可能相关机制。方法选择胰腺癌PATU8988T细胞株，使用Lipofectamine 3000分别转染miR-221-3p模拟物、miR-221-3p抑制剂及相应阴性对照序列，将PATU8988T细胞分为阴性对照组（未进行任何处理）、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-221-3p的相对表达水平，流式细胞术检测miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测P53、PTEN蛋白在PATU8988T细胞株中的表达情况。结果阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平分别为1.02±0.18、1.50±0.33、2.96±0.70、1.62±0.30、0.36±0.05，差异有统计学意义（F=12.61，P<0.05）；miR-221-3p模拟物组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均升高（t=1.94，P<0.05；t=1.45，P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均降低（t=-0.65，P<0.05；t=-1.26，P<0.05）。阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率分别为（8.60±0.20）%、（8.60±0.26）%、（4.27±0.31）%、（8.83±0.29）%、（13.63±0.60）%，差异有统计学意义（F=253.80，P<0.01）；miR-221-3p模拟物组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均降低（t=-4.33，P<0.05；t=-4.33，P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均升高（t=5.03，P<0.05；t=4.80，P<0.05）。miR-221-3p模拟物阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组P53、PTEN蛋白表达水平比较，差异均无统计学意义（P53：t=0.22，P>0.05；PTEN：t=0.33，P>0.05）；miR-221-3p模拟物组与模拟物阴性对照组比较，P53、PTEN蛋白表达水平均下降（P53：t=4.31，P<0.05；PTEN：t=8.49，P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组与抑制剂阴性对照组比较P53、PTEN蛋白表达水平均升高（P53：t=5.17，P<0.05；PTEN：t=6.21，P<0.05）。结论miR-221-3p在胰腺癌PATU8988T细胞中高表达，可抑制胰腺癌细胞凋亡，miR-221-3p可能通过P53和PTEN调节胰腺癌的进展。

简介：摘要目的观察脂多糖(LPS)对胰腺癌小鼠肿瘤生长速度、体积及重量的影响，并探讨机制。方法选取12只健康雌性C57/BL6小鼠，制备小鼠胰腺癌皮下瘤模型，以随机数法分为磷酸盐缓冲液(PBS)组和LPS组，每组6只，每2 d腹腔注射LPS/PBS。比较两组小鼠肿瘤的生长速度、体积及重量，流式细胞术检测肿瘤组织巨噬细胞比例的变化，免疫组织化学检测肿瘤组织巨噬细胞的变化。计量资料间比较采用两独立样本t检验。结果与PBS组比较，LPS组能够显著抑制小鼠肿瘤生长、减小肿瘤体积，最后一次测量小鼠肿瘤体积LPS组较PBS组明显减少[(422.87±129.82) mm3比(2 763.91±617.41) mm3，F＝4.310，t＝-7.421，P<0.01]，LPS组小鼠肿瘤重量亦显著低于PBS组[(0.22±0.08) g比(0.77±0.16) g，F＝1.392，t＝-7.480，P<0.01]。流式细胞术结果表明，与PBS组比较，LPS组肿瘤内M1型巨噬细胞比例并无显著升高[(12.00±1.99)%比(10.33±0.74)%，F＝5.477，t＝1.359，P>0.05]，而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(5.59±0.14)%比(6.60±0.42)%，F＝4.424，t＝-3.953，P<0.05]。免疫组化结果表明LPS组肿瘤组织内M1型巨噬细胞比例较PBS组差异无统计学意义[(3.0±0.58)/10 HPF比(1.3±0.33)/10 HPF，F＝0.400，t＝2.500，P>0.05]，而LPS组M2型巨噬细胞比例较PBS组明显减少[(7.30±0.33)/10 HPF比(28.30±1.86)/10 HPF，F＝8.526，t＝-11.137，P<0.01]。结论LPS可抑制胰腺癌小鼠肿瘤生长，发挥抗肿瘤功能，其机制可能与M2型巨噬细胞的减少有关。

简介：摘要目的探讨T淋巴细胞及亚群计数对SAP患者预后的影响。方法回顾性分析2019年1月至2022年6月间上海交通大学医学院附属第一人民医院确诊的90例SAP患者的临床资料，根据患者确诊28 d时预后情况分为预后良好组和预后不良组。记录患者的一般资料；确诊24 h内的血相关免疫学指标，包括白细胞，中性粒细胞，淋巴细胞，单核细胞，CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数，CD4+/CD8+T淋巴细胞比例及免疫球蛋白G4水平；血炎症指标降钙素原、白蛋白水平及入院24 h的急性生理学和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分；确诊28 d时患者的生存及并发症状况。采用非参数Mann-Whitney U检验分析各指标与患者预后情况的相关性。绘制患者的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估CD3+、CD4+T淋巴细胞预测SAP预后的价值。结果90例SAP患者中男性居多(65.6%)，病因以胆源性为主(56.7%)，高脂血症性次之(35.6%)。确诊28 d时存活85例(94.4%)，其中39例痊愈，纳入预后良好组；46例合并感染、多器官功能障碍综合征(MODS)、胰腺局部并发症，死亡5例(5.56%)，共51例纳入预后不良组。与预后良好组比较，预后不良组24 h内的CD3+[366(268，498)个/μl比709(578，999)个/μl]、CD4+[209(120，298)个/μl比486(303，548)个/μl]T淋巴细胞数及白蛋白水平(33.9 g/L比35.9 g/L)显著下降，而降钙素原水平(1.02 ng/ml比0.43 ng/ml)、APACHEⅡ评分[7(4，10)分比5(3，8)分]显著升高，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。ROC曲线分析结果显示，24 h内的CD3+、CD4+T淋巴细胞数预测SAP预后不良的AUC值分别为0.857(95%CI 0.696~1.000)、0.867(95%CI 0.708~1.000)，临界值分别为524个/μl、301个/μl，灵敏度均为85.7%，特异度分别为78.6%、85.7%。结论SAP确诊24 h内外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞数量明显下降对SAP患者预后具有一定的预测价值。

简介：摘要目的检测B细胞异位基因2(BTG2)在胰腺癌组织的表达情况，分析其与胰腺癌临床病理特征和预后的关系。方法收集2015年6月至2020年12月间湖北医药学院附属国药东风总医院病理科石蜡封存的46例胰腺癌组织、对应的癌旁组织及肝胆胰外科9例行手术切除的新鲜胰腺癌组织、对应的癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测46例胰腺癌组织及癌旁组织BTG2蛋白表达情况，根据BTG2表达水平将其分为BTG2高表达组和低表达组。采用RT-PCR法检测9例胰腺癌组织、癌旁组织BTG2基因表达量。分析BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的相关性，采用Kaplan-Meier法绘制生存时间图及死亡风险曲线图，应用单因素和多因素Cox回归模型分析影响胰腺癌患者预后的因素。结果46例胰腺癌组织中BTG2高表达29例(63.04%)，对应癌旁组织中BTG2高表达38例(82.61%)，癌旁组织BTG2高表达率显著高于癌组织；9例胰腺癌组织中3例为高分化，6例为中低分化，高分化胰腺癌组织BTG2表达量显著高于中低分化癌组织(0.66±0.07比0.24±0.18)，癌旁组织表达量显著高于癌组织(1.00±0.00比0.38±0.30)，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。胰腺癌BTG2低表达与肿瘤分化程度低、有血管侵犯相关(P值均<0.05)，而与肿瘤位置、大小、淋巴结转移、CA19-9水平、术后肝转移无关。BTG2高表达组中位生存期显著长于BTG2低表达组(525 d比266 d，P<0.001)；生存≥300 d患者BTG2高表达组生存时间显著长于BTG2低表达组[(616±135)d比(426±113)d]，差异有统计学意义(P<0.001)，而生存<300 d患者BTG2高表达组与低表达组生存时间差异无统计学意义。单因素分析结果显示，肿瘤分化程度、血管侵犯、BTG2表达、CA19-9水平、术后肝转移均与胰腺癌患者预后有关；多因素分析结果显示，BTG2表达水平(HR＝2.572，95%CI1.140~5.802，P＝0.023)、血管侵犯(HR＝0.203，95%CI0.072~0.572，P＝0.003)及术后肝转移(HR＝0.240，95%CI0.102~0.564，P<0.001)为影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。结论胰腺癌组织BTG2表达量显著低于癌旁组织，其低表达与胰腺癌侵袭性强、分化程度低及预后差相关。BTG2对胰腺癌患者预后的影响主要在远期。

简介：摘要目的探讨微小RNA-30c（miR-30c）是否通过靶向酪氨酸3-单加氧酶/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白zeta多肽（YWHAZ）介导胰腺癌细胞对吉西他滨（gemcitabine，Gb）耐药性的作用。方法用RT-qPCR法筛选出人胰腺癌细胞系中miR-30c表达最低的SW1990细胞株，并建立吉西他滨耐药细胞株SW1990/吉西他滨，设置为SW1990/吉西他滨组（未转染）、miR-30c过表达（Ad-miR-30c）组、Ad-miR-30c阴性对照（Ad-eGFP）组、SW1990组。RT-qPCR法检测miR-30c水平；CCK-8法测细胞半数抑制浓度（IC50）及耐药指数（IR）；Western blot法检测耐药相关蛋白P-gp、凋亡相关蛋白Caspase-1、迁徙转移相关蛋白MMP-9、YWHAZ蛋白及下游通路-激酶丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/细胞外调节蛋白激酶1（ERK1）蛋白表达。共转染Ad-miR-30c及YWHAZ过表达腺病毒（Ad-YWHAZ），Western blot法测细胞P-gp及YWHAZ通路相关蛋白表达。结果SW1990/吉西他滨耐药细胞的IC50[（59.16±5.14）nmol/L]及IR（11.15±0.19）、YWHAZ蛋白（1.59±0.15）、P-gp（2.43±0.26）表达升高，miR-30c（0.25±0.02）表达降低（P<0.05），p38MAPK/ERK通路处于活化状态。上调SW1990/吉西他滨细胞中miR-30c（1.59±0.15）表达后，细胞的IC50[（25.14±2.15）nmol/L）及IR（5.48±0.12）、YWHAZ（1.49±0.13）、P-gp（1.46±0.10）降低（P<0.05），p38MAPK/ERK通路处于活化状态。上调YWHAZ表达，可逆转Ad-miR-30c的上述作用（P<0.05）。结论胰腺癌耐吉西他滨细胞株中miR-30c表达降低，上调miR-30c表达可靶向抑制YWHAZ/p38MAPK/ERK途径，并抑制耐药蛋白P-gp表达，降低胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性。

简介：摘要目的探讨肥胖是否加重急性坏死性胰腺炎(ANP)时大鼠急性肺损伤(ALI)及可能机制。方法将由湖南斯莱克景达公司提供的24只雄性SD大鼠(体重180～200 g)随机分为普通饲料(N-control)、普通饲料ANP(N-ANP)、高脂饲料(H-control)及高脂饲料ANP组(H-ANP)。全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)；免疫荧光及组化检测肺CD68、CD11c、CD206、Toll样受体4(TLR4)、髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素(IL)-1β及核因子-κB(NF-κB)；光镜下观察胰腺及肺组织并进行评分。应用SPSS 22.0软件分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析，两两比较采用SNK检验。结果H-control组TG、TC为(1.00±0.36) U/L、(2.51±0.41) U/L，高于N-control组[(0.53±0.19) U/L、(1.72±0.52) U/L]，差异有统计学意义(t＝－3.288、－3.062，P<0.05)；N-ANP组AMY、LIP为(8 690.00±1 951.35) U/L、(9 650.00±1 810.19) U/L，高于N-control组[(2018.50±382.05) U/L、(90.26±7.00) U/L]，差异有统计学意义(q＝9.452、18.090，P<0.05)；H-ANP组LIP为(39 705.75±1 345.55) U/L，高于N-ANP组(q＝59.940，P<0.05)。N-ANP组胰腺、肺评分为(11.40±1.80)分、(6.62±1.06)分，高于N-control组[(0.31±0.29)分、(0.75±0.88)分]，差异有统计学意义(q＝21.950、17.160，P<0.05)。H-ANP组肺评分为(8.19±1.07)分，高于N-ANP组(q＝4.017，P<0.05)。N-ANP组肺NF-κB为0.38±0.02，高于N-control组(0.23±0.02)，低于H-ANP组(0.48±0.01)，差异有统计学意义(q＝21.830、13.030，P<0.05)。N-ANP组肺IL-1β、MPO、CD68＋、CD68＋/CD11C＋、CD68＋/TLR4＋细胞数目为(43.80±4.29)、(105.81±5.37)、(34.17±3.27)、(13.32±1.83)、(18.43±1.06)个，高于N-control组[(4.93±1.13)、(10.37±1.77)、(20.16±2.42)、(1.54±0.75)、(8.37±1.40)个]，差异有统计学意义(q＝29.530、51.010、15.261、17.952、20.965，P<0.05)，低于H-ANP组[(92.58±5.83)、(175.71±8.85)、(41.61±2.56)、(16.92±1.96)、(22.91±2.10)个]，差异有统计学意义(q＝36.820、37.100、8.176、8.079、6.467，P<0.05)。N-ANP组肺CD68＋/CD206＋细胞数目为(20.43±1.30)个，高于N-control组[(11.65±1.51)个]及H-ANP组[(14.83±1.83)个]，差异有统计学意义(q＝16.613、10.682，P<0.05)。结论肥胖可加重ANP时ALI，可能与肥胖促进ANP时肺巨噬细胞TLR4通路活化，导致巨噬细胞向促炎方向极化从而释放更多炎性介质相关。

简介：摘要目的探讨奥曲肽联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖的影响。方法对我院2013-2014年确诊的胰腺癌患者18例，对8例使用奥曲肽联合吉西他滨治疗（实验组）和10例未处理（对照组）的胰腺癌病人，用免疫组化法检测癌组织中Ki67表达。结果实验组的Ki67标记指数显著低于对照组（P<O．05）。结论奥曲肽联合吉西他滨有抑制胰腺癌病人癌细胞增殖的作用。

简介：目的：体外研究胰腺癌细胞株p1，p2，p3，p4，p7的Survivin、Bcl-2和p53蛋白的表达情况，顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖和凋亡的作用，研究细胞毒性药物与中药对胰腺癌细胞的联合作用，以及相关蛋白表达对上述作用的影响。方法：免疫组化检测上述蛋白在细胞中的表达；MTT方法检测细胞的增殖；TUNEL原位检测细胞的凋亡。结果：5种细胞株中均有不同程度Survivin和p53蛋白的表达，均无Bcl-2的表达。Survivin在p1、p3表达最强，在p2表达最弱；p3主要表达在细胞浆，其余4种细胞均表达在细胞核及细胞浆；p53在p2和p4细胞中表达率最高，为60％，但是在p2细胞中表达较弱。顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖均具有抑制作用，且有协同趋势；Survivin和p53的表达程度与顺铂对胰腺癌细胞增殖的作用呈一定的反向关系；顺铂和中药得力生诱导下均检测到凋亡细胞。结论：Survivin和p53的表达可能调节胰腺癌细胞对顺铂的药物敏感性；中西医结合治疗胰腺癌可能具有很好的应用前景。

简介：目的研究血卟啉衍生物光动力治疗（photodynamictherapy，PDT）对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源，用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan（0．5、1、2、4mg/L）作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后，分别给予不同剂量（1、5、10J／cm^2）630nm激光照射，用MTT法测定PDT后各组的A492值，以流式细胞仪测定10J／cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照，对细胞均无杀伤效应；添加1mg／LPhotosan时，10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．140±0．013对0．213±0．008，P〈0．05）；添加2mg/LPhotosan时，5J／cm^2和10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．081±0．024和0．049±0．013对0．211±0．031，P〈0．05和P〈0．01）；添加4mg／LPhotosan时，所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J／cm^2与10J／cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J／cm^2光照，0、2、4mg／LPhotosan时的细胞凋亡率分别为（13．8±1．8）％、（40．9±1．6）％、（62．5±2．0）％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度，光照达到一定剂量后，PDT效应随其增加而增强。

简介：

简介：摘要选择来自2014年6月～2015年6月于本院收治的90例急性重症胰腺炎患者资料，根据所治疗时的方案分为两组，每组各45例，对资料进行对比和分析，探究急性重症胰腺炎行血液透析联合血液灌流对患者抑制性T细胞的影响。结果表明，急性重症胰腺炎患者行血液透析联合血液灌流治疗的效果显著，能使CD8+CD28-T细胞含量升高，并缩短各项时间指标。

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）体外细胞模型Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路及细胞因子表达的变化，探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型，再用雷帕霉素（RPM）及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1（P—JAK1）、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平；RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达；台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0．09±0．04、0．14±0．08、0．21±0．09、0．12±0．12、0．10±0．02、0．08±0．03、0．02±0．02。雨蛙素处理后，AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加，24h时的表达量分别为0．53±0．09、0．53±0．13、0．56±0．09、0．55±0．10、0．25±0．04、0．25±0．09、0．27±0．07，均较雨蛙素未处理组显著增加（P〈0．05）。再分别应用RPM和AG490抑制24h后，细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0．17±0．03和0．17±0．01、0．15±0．05和0．14±0．07、0．19±0．04和0．19±0．05，它们的mRNA表达量也显著降低（P值均〈0．05）；RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为（72．4±11．2）％、（69．7±9．8）％，均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的（42．2±12．3）％（P〈0．05）。结论JAK1／STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1／STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。

简介：患者男，16岁，因“腹痛、腹胀8月，再发半月”入院。8月前患者无明显诱因出现中上腹持续性胀痛，恶心呕吐胃内容物，当地医院查尿淀粉酶780U／L，血淀粉酶、血常规正常，腹部彩超未见异常，诊断急性胰腺炎（AP），予抗炎、抑酶、抑酸等处理腹痛好转，仍腹胀。半月来上述症状再发，伴有腹泻，解墨绿色水样便4～6次／d，无黏液脓血，MRI示少量胸腹水，血常规、血淀粉酶正常，尿淀粉酶1300U／L，按AP治疗后无效转入我院。无食物、药物过敏史，无支气管哮喘史。家庭成员中无类似发病史，其母的妹妹有支气管哮喘史。

简介：摘要目的探讨胰腺转移性肾透明细胞癌患者的临床病理特征和预后。方法回顾性分析2000年1月至2018年12月在北京协和医院收治的经病理确诊的18例胰腺转移性肾透明细胞癌患者的临床病理资料。结果18例患者中，男11例，女7例；确诊肾透明细胞癌的平均年龄为51.4岁。其中左肾8例(44.4%)，右肾10例(55.6%)；同时性转移3例，异时性转移15例，从确诊肾透明细胞癌到发现胰腺转移的中位发生转移的时间为156个月，主要临床表现有腹痛、黄疸、消化道出血、恶心、乏力、体重下降等。其中胰腺单病灶患者7例(38.9%)，多病灶患者11例(66.1%)，9例患者(50.0%)除胰腺外还同时存在其他部位转移。5例患者行胰腺转移灶切除，15例患者服用靶向药物治疗。随访时间1～361.5个月，平均随访时间为171.7个月，死亡5例，生存13例，中位生存时间为122个月，5年生存率为81.4%。是否为同时性转移、是否为10年后复发、纪念斯隆－凯特琳癌症中心模型预后评分以及国际转移性肾细胞癌联合数据库评分是影响胰腺转移性肾透明细胞癌患者预后的因素。结论胰腺转移性肾透明细胞癌罕见，但预后较好，尤其是10年后复发转移至胰腺的患者，行手术切除胰腺转移灶未发现明显的生存获益。

简介：摘要收集2014年1月至2018年1月间河北省人民医院收治的57例MSAP和SAP患者临床资料。在纠正SIRS且白细胞计数降至正常后，14例患者出现非感染性白细胞升高，归为后期非感染性白细胞升高组，升高的白细胞持续11～18 d后自行降至正常，无1例发生胰腺或胰周感染；31例SIRS纠正后白细胞恢复正常，归为白细胞正常组；12例在SIRS纠正且白细胞正常后1～3 d发生感染性白细胞升高，归为后期感染组。后期非感染性白细胞升高组患者以中性粒细胞升高为主，且伴血CRP升高。对此类患者，笔者不建议应用抗生素进行预防性治疗。