简介：摘要胰腺星状细胞(PSC)激活在正常胰腺-胰腺炎症-胰腺癌前病变-胰腺癌的进展过程中发挥重要作用，这是由PSC的生物学特性和功能异质性决定的。PSC通过分泌、自噬、能量代谢和微环境失衡等机制影响胰腺炎症和胰腺癌前病变，而抑制PSC激活、促进活化PSC状态改变及诱导PSC凋亡等可能是阻止胰腺炎症向胰腺癌前病变演化和进展的重要干预措施。

简介：摘要目的研究柚皮素对CP小鼠胰腺纤维化及胰腺星状细胞(PSCs)的活化、增殖与凋亡的影响。方法18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、CP组及柚皮素组，每组6只。采用腹腔注射雨蛙素法构建CP模型，柚皮素组于造模后第4周予柚皮素200 mg/kg灌胃，每天1次，直至处死小鼠的前一天；对照组和CP组予等容积0.5%羧甲基纤维素钠溶剂灌胃。造模期间行最后一次雨蛙素注射5 d后处死小鼠，取胰腺组织行苏木精-伊红染色及天狼星红染色，并进行病理学评分及胶原纤维沉积程度检测。用不同浓度(0、5、10、20、50、100、150、200 μmol/L)柚皮素干预人PSCs株24 h，使用CCK-8法检测细胞存活率。用外源转化生长因子-β1(TGF-β1)重组蛋白(2 ng/ml)单纯刺激PSCs(TGF-β1刺激组)，以及TGF-β1(2 ng/ml)刺激后1 h加低(50 μmol/L)、中(100 μmol/L)、高(150 μmol/L)浓度柚皮素干预PSCs 36 h，采用蛋白质免疫印迹法检测PSCs活化相关蛋白FN和COL1A1、细胞增殖标志物p21以及抗凋亡蛋白Bcl-xL和促凋亡蛋白Bax、Bid的表达水平。结果CP组和柚皮素组小鼠胰腺组织病理评分[(7.33±1.15)、(4.67±1.15)分]和胶原纤维阳性区域所占百分比[(46±4)%、(28±2) %]均显著高于对照组[0分、(4±2)%]，柚皮素组又显著低于CP组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。对照组，TGF-β1刺激组，TGF-β1刺激后低、中、高浓度柚皮素干预组FN蛋白表达量分别为0.02、0.76、0.67、0.34、0.07，COL1A1蛋白表达量分别为0.51、1.71、1.34、0.84、0.11，TGF-β1刺激组显著高于对照组，TGF-β1刺激后低、中、高浓度柚皮素干预组则显著低于TGF-β1刺激组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。上述5组p21蛋白表达量分别为0.87、1.18、1.27、1.22、1.00，TGF-β1刺激组显著高于对照组，仅TGF-β1刺激后高浓度柚皮素干预组显著低于TGF-β1刺激组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；上述5组Bcl-xL蛋白表达量分别为2.09、2.21、2.38、2.50、2.12，Bax蛋白表达量分别为0.98、0.88、0.98、1.00、0.88，Bid蛋白表达量分别为1.15、1.09、1.14、1.18、1.18，各组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论柚皮素可以显著改善CP小鼠的炎症、萎缩和纤维化程度，抑制PSCs的活化和增殖，而对PSCs的凋亡无明显影响，提示柚皮素对CP的胰腺纤维化可能具有潜在的治疗价值。

简介：摘要小细胞肺癌胰腺转移在临床上十分罕见，本文旨在通过1例病例报道以提高临床及影像医生对该疾病的认知。

简介：摘要目的探讨胰腺伴破骨细胞样巨细胞未分化癌(UPC-OGC)的计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)特征。方法回顾性纳入2015年4月至2019年11月在复旦大学附属中山医院经病理确诊为UPC-OGC、术前行上腹部CT或MRI检查且临床和病理资料完整的11例患者。分析所有UPC-OGC患者的CT、MRI图像特征，包括病灶位置、数目、形态、大小、边界，平扫、强化特点，周围侵犯、转移情况等。采用独立样本t检验进行统计学分析。结果11例UPC-OGC患者的肿瘤病灶均为单发，病灶最大径(范围)为(4.84±2.96) cm(2.00~12.80 cm)。7例UPC-OGC患者肿瘤病灶位于胰头，2例位于胰体，1例位于胰尾，1例位于胰体尾部。3例UPC-OGC患者肿瘤病灶形态为类圆形，8例患者肿瘤病灶形态为椭圆形伴分叶。8例UPC-OGC患者肿瘤病灶边界清晰，3例患者肿瘤病灶边界不清。7例UPC-OGC患者行CT平扫和增强扫描检查，CT平扫检查示肿瘤实性区CT值与正常胰腺实质相近[(37.14±6.10) HU比(43.14±4.55) HU]，差异无统计学意义(t＝-2.85，P＝0.097)；CT动脉期增强扫描检查示肿瘤实性区强化程度低于正常胰腺实质[(67.29±12.79) HU比(90.43±9.81) HU]，差异有统计学意义(t＝-4.10，P＝0.004)；CT静脉期增强扫描检查示肿瘤病灶实性区持续强化，强化程度与正常胰腺实质相近[(84.71±15.30) HU比(79.57±10.73) HU]，差异无统计学意义(t＝0.38，P＝0.535)。CT和MRI增强扫描检查均表现为病灶不均匀强化，动脉期病灶的实性成分强化稍低于正常胰腺实质，边缘和内部分隔渐进性强化，静脉期和平衡期强化程度稍高于正常胰腺实质或与正常胰腺相近。结论UPC-OGC的CT和MRI征象有一定特征性，有助于疾病的诊断和鉴别。

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要胰腺癌（pancreatic cancer, PC）是一种高侵袭性消化道恶性肿瘤。早期症状隐匿，晚期多表现为慢性顽固性内脏痛（visceral pain, VP）。PC疼痛发生机制是多因素参与的复杂过程。有研究指出，肥大细胞（mast cells, MCs）在参与PC疼痛的发生发展中发挥着重要的作用。目前对MCs参与PC疼痛的分子机制报道较少，主要集中在MCs脱颗粒物质发挥的作用。文章主要综述了PC疼痛的特点和研究现状，对MCs及其脱颗粒物质参与PC疼痛的作用进行总结，以深入了解MCs在PC疼痛中的调控作用，为后期的基础研究和临床治疗提供参考和新的治疗靶点。

简介：摘要 胰腺导管腺癌是一种致命的恶性肿瘤，以促结缔组织增生间质为特征。癌相关成纤维细胞是PDAC微环境的关键组成部分，维持细胞外基质，同时也参与癌细胞和浸润性免疫细胞的复杂串扰。因此，它们是开发PDAC治疗策略的潜在目标。

简介：摘要伴有破骨样巨细胞的胰腺未分化癌（UCPOGC）是胰腺导管腺癌的一种罕见的特殊亚型。肿瘤成分复杂，其中可见3种细胞类型：肿瘤细胞、单核组织细胞和破骨样巨细胞。肿瘤细胞异型性显著，通常不表达或仅灶性表达上皮标志物，而弥漫表达间叶源性标志物波形蛋白，因此常被误诊为肉瘤；后两者表达组织细胞标志物，缺乏上皮分化。现报道2例UCPOGC，分析临床病理学特征，并查阅相关文献，重点讨论其组织起源及预后相关因素，以提高临床与病理医师对该肿瘤的认识水平。

简介：摘要目的分析叉头框蛋白O3(FOXO3)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞运动和增殖的影响。方法检索LinkedOmics数据库胰腺癌患者胰腺癌和癌旁组织FOXO3表达。Western印迹和实时定量聚合酶链反应检测胰腺癌细胞系和人胰腺星状细胞HPSC中FOXO3表达。选择低表达FOXO3的PANC-1、MIAPaCa-2胰腺癌细胞，分别转染FOXO3过表达质粒和阴性对照质粒。克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞周期检测各组胰腺癌细胞运动和增殖能力。结果LinkedOmics数据库中，64例胰腺癌患者癌组织中FOXO3蛋白相对表达水平明显低于癌旁组织(t＝8.36，P<0.001)。PANC-1细胞过表达FOXO3后细胞克隆数为(30.0±6.6)个(40倍视野下计数)，低于阴性对照细胞的(92.7±6.7)个，差异有统计学意义(t＝11.54，P<0.001)。PANC-1和MIAPaCa-2在上调FOXO3表达后细胞划痕修复率较对照组显著下降。Transwell实验PANC-1细胞FOXO3过表达后(每个100倍视野下)穿膜数(21.0±6.6)个，低于转染阴性对照质粒细胞的(55.7±8.5)个，差异具有统计学意义(t＝5.59，P＝0.005 )。MIAPaCa-2细胞检测结果与PANC-1基本一致。PANC-1和MIAPaCa-2在过表达FOXO3后，细胞在G0/G1期的比例下降，而在S期比例增加。结论FOXO3在胰腺癌中表达降低，上调FOXO3表达后能够显著抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力，还使细胞周期停滞在S期。FOXO3是治疗胰腺癌的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨IgG1重链（IGHG1）编码基因在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞（PANC-1）增殖、迁移及侵袭的影响。方法选取2018年6月至2020年12月期间在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院进行手术治疗的65例胰腺癌患者，手术取癌组织及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测胰腺癌组织及癌旁组织IGHG1 mRNA表达水平，分析IGHG1表达与胰腺癌临床病理特征的相关性；将PANC-1细胞分为对照组、IGHG1阴性对照组（si-NC）和干扰IGHG1表达组（si-IGHG1），分别检测PANC-1细胞IGHG1 mRNA表达、增殖、迁移、侵袭与凋亡，及上皮间质转化（EMT）相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Bax、Bcl-2、caspase3蛋白表达。结果胰腺癌组织中IGHG1 mRNA表达水平为（2.47±0.23），显著高于癌旁组织的（1.03±0.12）（P<0.05），IGHG1表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴转移有关（P<0.05）；与正常组HPDE细胞mRNA（1.05±0.14）及蛋白（0.68±0.05）比较，对照组PANC-1细胞IGHG1 mRNA（2.67±0.23）及蛋白（0.97±0.11）表达水平显著升高（P<0.05）；与对照组和si-NC组相比，si-IGHG1组PANC-1细胞的细胞凋亡率[（5.34%±0.65%）、（5.54%±0.81%） vs （45.62%±2.84%）]、Bax[（0.34±0.05）、（0.32±0.04）vs （1.13±0.12）]、caspase3[（0.43±0.05）、（0.45±0.06）vs （1.22±0.13）]、E-cadherin[（0.78±0.12）、（0.81±0.11）vs （1.34±0.08）]蛋白表达水平显著升高（P<0.05），IGHG1 mRNA[（2.67±0.23）、（2.61±0.21）vs（0.87±0.11）]及蛋白[（0.97±0.11）、（1.01±0.10）vs （0.51±0.04）]表达水平、细胞存活率[（98.21%±0.56%）、（97.89%±0.67%）vs （46.67%±1.23%）]、迁移[（76.12%±2.72%）、（74.23%±3.41%）vs （28.55%±2.63%）]及侵袭[（85.32%±3.71%）、（83.27%±3.45%）vs （37.58%±2.63%）]能力、N-cadherin[（1.12±0.13）、（1.04±0.11）vs（0.61±0.08）]、Vimentin [（1.03±0.11）、（0.97±0.09）vs（0.49±0.07）]、Bcl-2[（0.87±0.08）、（0.89±0.09）vs （0.62±0.07）]蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论IGHG1在胰腺癌中高表达，且与胰腺癌的发生发展相关，干扰IGHG1表达可抑制胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。

简介：摘要胰腺癌是恶性度极高的消化道肿瘤，其恶性表型与特殊的肿瘤微环境具有相关性。肿瘤相关成纤维细胞是胰腺癌微环境的重要组成部分，来源丰富，通过分泌细胞因子、趋化因子等与肿瘤细胞和其他细胞存在交叉对话机制，不仅可促进肿瘤增殖，改变肿瘤代谢途径，且可诱导肿瘤细胞免疫逃逸。本文拟综述肿瘤相关成纤维细胞与胰腺癌恶性表型、耐药等生物学行为的相关性及其研究进展。

简介：摘要目的探讨细菌外膜囊泡（OMVs）肿瘤疫苗对胰腺癌小鼠肿瘤细胞增殖和CD8+ T细胞浸润的影响。方法采用实验研究方法。采用卵清蛋白（OVA）慢病毒载体质粒pLV-EF1a-hluc-P2A-mNeongreen-CMV-OVA-3Xflag-P2A-puro构建小鼠胰腺癌Pan02-OVA细胞；采用大肠杆菌来源ClyA-Catchers-OMVs（CC-OMVs）与标签化抗原肽SpyTag-OVA制备OMVs肿瘤疫苗；应用OMVs肿瘤疫苗刺激小鼠CD8+ T细胞生成，采用体外细胞杀伤实验（OMVs肿瘤疫苗刺激T细胞组和对照T细胞组）、小鼠皮下胰腺癌成瘤模型（OMVs肿瘤疫苗组和对照组）和免疫组织化学染色检测分析OMVs肿瘤疫苗抑制胰腺癌细胞增殖，刺激CD8+ T细胞浸润的效果。观察指标：（1）小鼠胰腺癌Pan02-OVA细胞鉴定情况。（2）CC-OMVs形态观察情况。（3）OMVs肿瘤疫苗特异性T细胞对小鼠胰腺癌Pan02-OVA细胞增殖抑制情况。（4）OMVs肿瘤疫苗对小鼠胰腺癌的抑制情况。（5）OMVs肿瘤疫苗刺激小鼠胰腺癌组织CD8+ T细胞浸润情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验。计数资料以绝对数或百分率表示。结果（1）小鼠胰腺癌Pan02-OVA细胞鉴定情况。激光共聚焦检测结果显示：感染OVA慢病毒载体质粒pLV-EF1a-hluc-P2A-mNeongreen-CMV-OVA-3Xflag-P2A-puro的小鼠胰腺癌Pan02-OVA细胞表达mNeongreen绿色荧光。流式细胞检测结果显示：以小鼠胰腺癌Pan02细胞为参照，Pan02-OVA细胞Flag蛋白表达率为90.7%。（2）CC-OMVs形态观察情况。透射电子显微镜检测结果显示：CC-OMVs呈均匀球形，直径<50 nm。（3）OMVs肿瘤疫苗特异性T细胞对小鼠胰腺癌Pan02-OVA细胞增殖抑制情况。细胞增殖毒性检测结果显示：OMVs肿瘤疫苗刺激T细胞组小鼠胰腺癌Pan02-OVA细胞450 nm吸光度为0.41±0.12，对照T细胞组为1.05±0.15，两组比较，差异有统计学意义（t=9.54，P<0.05）。（4）OMVs肿瘤疫苗对小鼠胰腺癌的抑制情况。OMVs肿瘤疫苗组小鼠背部皮下肿瘤组织质量为（81±10）g，对照组为（153±17）g，两组比较，差异有统计学意义（t=8.26，P<0.05）。（5）OMVs肿瘤疫苗刺激小鼠胰腺癌组织CD8+ T细胞浸润情况。免疫组织化学染色检测结果显示：OMVs肿瘤疫苗组小鼠背部皮下肿瘤组织中CD8+ T细胞染色数目为（28.7±3.5）个，对照组为（9.3±1.5）个，两组比较，差异有统计学意义（t=8.74，P<0.05）。结论细菌OMVs肿瘤疫苗可抑制胰腺癌小鼠肿瘤细胞增殖并提高肿瘤组织中CD8+ T细胞浸润数目。

简介：摘要慢性胰腺炎是一种以胰腺纤维化为主要病理特征的慢性进展性疾病，以巨噬细胞为代表的免疫细胞在其发生和发展过程中发挥重要作用。在胰腺纤维化进程中，巨噬细胞以替代活化型(M2型)为主，可通过分泌大量抑炎和促纤维化因子改变组织纤维化-炎性微环境；分泌多种基质金属蛋白酶及其抑制剂等影响细胞外基质降解与重塑；分泌TGF-β、PDGF等促细胞生长和增殖因子调控胰腺星状细胞活化状态，并可与之协同作用共同促进胰腺纤维化进程。本文旨在对M2型巨噬细胞在胰腺纤维化中的作用进行综述，为以巨噬细胞为靶标的慢性胰腺炎相关治疗提供理论基础。

简介：摘要伴破骨样巨细胞的胰腺未分化癌是胰腺恶性肿瘤的罕见类型，术前确诊极为困难。大连医科大学附属第一医院肝胆外科收治３例伴破骨样巨细胞胰腺未分化癌患者，均接受根治性切除手术，经术后病理学检查最终确诊。笔者总结此3例患者的诊疗过程，以期为更多类似病例的临床诊疗提供参考。

简介：摘要重症急性胰腺炎病情进展快、并发症多、病死率高，目前临床治疗方法较为局限，有效控制和治疗其导致的器官功能衰竭及远期并发症具有重要意义。间充质干细胞可以通过促进组织再生、抗氧化、调节自噬、分泌抗炎因子等途径发挥作用。本文总结目前间充质干细胞干预重症急性胰腺炎的相关研究，展望外泌体的应用以及巨噬细胞极化的调控，为重症急性胰腺炎的治疗提供新思路和新靶点。

简介：摘要目的分析巨噬细胞浸润与胰腺癌患者预后的相关性，并通过生物信息学分析胰腺癌患者M2型巨噬细胞浸润的相关基因。方法选择2015年6月至2018年12月兰州大学第一医院收治的32例胰腺癌患者为研究对象，其中男性19例，女性13例，年龄(61.8±2.8)岁。收集患者癌组织和癌旁组织，以及相关临床资料，包括：血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯等。对样本行F4/80(巨噬细胞标志物)免疫组化染色。随访生存时间，并分析其与上述指标的相关性。使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库胰腺癌数据行生物信息学分析。结果胰腺癌患者生存时间与癌组织巨噬细胞的浸润程度负相关(r＝－0.522，P＝0.002)，与癌旁组织未见明显关系(r＝0.168，P＝0.358)。癌组织巨噬细胞浸润程度联合术前血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯对胰腺癌患者生存时间的解释度达到47.4%(R2＝0.474)。TCGA数据库等进行生物信息学分析得到胰腺癌中95个差异基因与M2型巨噬细胞浸润显著相关，其中主要为基因JPH3(正相关)和IL17REL(负相关)。结论癌组织巨噬细胞浸润程度可以作为胰腺癌患者预后预测因素，联合术前血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯预测预后更为准确。M2型巨噬细胞浸润的相关机制研究可以围绕JPH3和IL17REL等差异基因展开。

简介：摘要目的探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本，自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科，用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量；用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞，分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，Transwell及划痕实验检测胰腺癌细胞迁移能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测在SNX17敲低的癌细胞中EGFR以及细胞外调节激酶(ERK)的相对表达量差异。最后在胰腺癌细胞中共转染siRNA以及EGFR的过表达质粒进行功能回复实验(分组为NC组、SNX17-si1组、EFGR-overexpression+SNX17-si1组)，组间比较采用t检验，组内两两比较采用LSD-t检验。结果免疫组织化学检测结果显示癌组织中SNX17相对表达量高于癌旁组织(5.750±1.323，t＝4.345，P<0.05)，差异有统计学意义。RT-qPCR发现在胰腺癌细胞系中，人胰腺癌细胞-2(MIA PaCa-2，19.240±2.048、t＝8.844，P<0.05)和人胰腺癌细胞-1(PANC-1，5.796±1.256，t＝3.712，P<0.05)细胞中SNX17相对表达量显著高于其他胰腺癌细胞系，差异有统计学意义。CCK-8实验技术结果显示，SNX17-si1组、SNX17-si2组低于NC组吸光度值(0.707±0.059比0.346±0.075比1.109±0.052比0.602±0.047，t＝12.060、4.642、21.440、12.750，P<0.01)，差异有统计学意义。平板克隆结果显示转染组细胞集落数减少。划痕实验结果显示敲低SNX17降低细胞的侵袭能力。Transwell迁移实验结果显示，SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(666.300±14.400)个比(574.300±10.800)个比(129.300±4.300)个比(93.700±3.100)个，t＝46.260、53.220、29.850、15.450，P<0.01]，差异有统计学意义。而侵袭实验结果表示，SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(137.5±20.1)个比(100.8±17.4)个比(324.5±7.9)个比(289.8±10.2)个，t＝6.836、5.807、41.020、28.430，P<0.01]，差异有统计学意义。Western blot检测结果显示，SNX17-si1组与SNX17-si2组EGFR的相对表达量低于NC组(0.477±0.032比0.278±0.042比0.853±0.053比0.826±0.050，t＝14.920、6.640、16.130、16.430，P<0.01)，差异有统计学意义。在回复实验中，CCK-8、Transwell实验及划痕实验证明共转染EGFR-overexpression+SNX17-si1逆转敲低SNX17所导致的胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的降低。最后用Western blot结果表明，共转染组比较单独转染SNX17-si1的组别，EGFR的相对表达量分别增高(0.712±0.010、t＝70.220，P<0.05；1.002±0.027、t＝37.580，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论SNX17通过影响EGFR促进胰腺癌细胞MIA PaCa-2和PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力。

简介：摘要目的探讨miRNA-221-3p（miR-221-3p）在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌细胞凋亡的影响，以及可能相关机制。方法选择胰腺癌PATU8988T细胞株，使用Lipofectamine 3000分别转染miR-221-3p模拟物、miR-221-3p抑制剂及相应阴性对照序列，将PATU8988T细胞分为阴性对照组（未进行任何处理）、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-221-3p的相对表达水平，流式细胞术检测miR-221-3p对胰腺癌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测P53、PTEN蛋白在PATU8988T细胞株中的表达情况。结果阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平分别为1.02±0.18、1.50±0.33、2.96±0.70、1.62±0.30、0.36±0.05，差异有统计学意义（F=12.61，P<0.05）；miR-221-3p模拟物组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均升高（t=1.94，P<0.05；t=1.45，P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组miR-221-3p相对表达水平与阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均降低（t=-0.65，P<0.05；t=-1.26，P<0.05）。阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组、miR-221-3p模拟物组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组、miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率分别为（8.60±0.20）%、（8.60±0.26）%、（4.27±0.31）%、（8.83±0.29）%、（13.63±0.60）%，差异有统计学意义（F=253.80，P<0.01）；miR-221-3p模拟物组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p模拟物阴性对照组比较均降低（t=-4.33，P<0.05；t=-4.33，P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组细胞凋亡率与阴性对照组、miR-221-3p抑制剂阴性对照组比较均升高（t=5.03，P<0.05；t=4.80，P<0.05）。miR-221-3p模拟物阴性对照组和miR-221-3p抑制剂阴性对照组P53、PTEN蛋白表达水平比较，差异均无统计学意义（P53：t=0.22，P>0.05；PTEN：t=0.33，P>0.05）；miR-221-3p模拟物组与模拟物阴性对照组比较，P53、PTEN蛋白表达水平均下降（P53：t=4.31，P<0.05；PTEN：t=8.49，P<0.05）；miR-221-3p抑制剂组与抑制剂阴性对照组比较P53、PTEN蛋白表达水平均升高（P53：t=5.17，P<0.05；PTEN：t=6.21，P<0.05）。结论miR-221-3p在胰腺癌PATU8988T细胞中高表达，可抑制胰腺癌细胞凋亡，miR-221-3p可能通过P53和PTEN调节胰腺癌的进展。

简介：摘要目的检测B细胞异位基因2(BTG2)在胰腺癌组织的表达情况，分析其与胰腺癌临床病理特征和预后的关系。方法收集2015年6月至2020年12月间湖北医药学院附属国药东风总医院病理科石蜡封存的46例胰腺癌组织、对应的癌旁组织及肝胆胰外科9例行手术切除的新鲜胰腺癌组织、对应的癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测46例胰腺癌组织及癌旁组织BTG2蛋白表达情况，根据BTG2表达水平将其分为BTG2高表达组和低表达组。采用RT-PCR法检测9例胰腺癌组织、癌旁组织BTG2基因表达量。分析BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的相关性，采用Kaplan-Meier法绘制生存时间图及死亡风险曲线图，应用单因素和多因素Cox回归模型分析影响胰腺癌患者预后的因素。结果46例胰腺癌组织中BTG2高表达29例(63.04%)，对应癌旁组织中BTG2高表达38例(82.61%)，癌旁组织BTG2高表达率显著高于癌组织；9例胰腺癌组织中3例为高分化，6例为中低分化，高分化胰腺癌组织BTG2表达量显著高于中低分化癌组织(0.66±0.07比0.24±0.18)，癌旁组织表达量显著高于癌组织(1.00±0.00比0.38±0.30)，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。胰腺癌BTG2低表达与肿瘤分化程度低、有血管侵犯相关(P值均<0.05)，而与肿瘤位置、大小、淋巴结转移、CA19-9水平、术后肝转移无关。BTG2高表达组中位生存期显著长于BTG2低表达组(525 d比266 d，P<0.001)；生存≥300 d患者BTG2高表达组生存时间显著长于BTG2低表达组[(616±135)d比(426±113)d]，差异有统计学意义(P<0.001)，而生存<300 d患者BTG2高表达组与低表达组生存时间差异无统计学意义。单因素分析结果显示，肿瘤分化程度、血管侵犯、BTG2表达、CA19-9水平、术后肝转移均与胰腺癌患者预后有关；多因素分析结果显示，BTG2表达水平(HR＝2.572，95%CI1.140~5.802，P＝0.023)、血管侵犯(HR＝0.203，95%CI0.072~0.572，P＝0.003)及术后肝转移(HR＝0.240，95%CI0.102~0.564，P<0.001)为影响胰腺癌患者预后的独立危险因素。结论胰腺癌组织BTG2表达量显著低于癌旁组织，其低表达与胰腺癌侵袭性强、分化程度低及预后差相关。BTG2对胰腺癌患者预后的影响主要在远期。

简介：摘要目的探讨微小RNA-30c（miR-30c）是否通过靶向酪氨酸3-单加氧酶/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白zeta多肽（YWHAZ）介导胰腺癌细胞对吉西他滨（gemcitabine，Gb）耐药性的作用。方法用RT-qPCR法筛选出人胰腺癌细胞系中miR-30c表达最低的SW1990细胞株，并建立吉西他滨耐药细胞株SW1990/吉西他滨，设置为SW1990/吉西他滨组（未转染）、miR-30c过表达（Ad-miR-30c）组、Ad-miR-30c阴性对照（Ad-eGFP）组、SW1990组。RT-qPCR法检测miR-30c水平；CCK-8法测细胞半数抑制浓度（IC50）及耐药指数（IR）；Western blot法检测耐药相关蛋白P-gp、凋亡相关蛋白Caspase-1、迁徙转移相关蛋白MMP-9、YWHAZ蛋白及下游通路-激酶丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/细胞外调节蛋白激酶1（ERK1）蛋白表达。共转染Ad-miR-30c及YWHAZ过表达腺病毒（Ad-YWHAZ），Western blot法测细胞P-gp及YWHAZ通路相关蛋白表达。结果SW1990/吉西他滨耐药细胞的IC50[（59.16±5.14）nmol/L]及IR（11.15±0.19）、YWHAZ蛋白（1.59±0.15）、P-gp（2.43±0.26）表达升高，miR-30c（0.25±0.02）表达降低（P<0.05），p38MAPK/ERK通路处于活化状态。上调SW1990/吉西他滨细胞中miR-30c（1.59±0.15）表达后，细胞的IC50[（25.14±2.15）nmol/L）及IR（5.48±0.12）、YWHAZ（1.49±0.13）、P-gp（1.46±0.10）降低（P<0.05），p38MAPK/ERK通路处于活化状态。上调YWHAZ表达，可逆转Ad-miR-30c的上述作用（P<0.05）。结论胰腺癌耐吉西他滨细胞株中miR-30c表达降低，上调miR-30c表达可靶向抑制YWHAZ/p38MAPK/ERK途径，并抑制耐药蛋白P-gp表达，降低胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性。