简介：目的探讨以Survivin为靶基因的胰腺癌基因治疗的可能性，为胰腺癌基因治疗提供依据。方法采用化学合成的小干扰RNA（siRNA）和pGCSi载体中的小发夹RNA（shRNA）抑制胰腺癌细胞系PaTu8988的Survivin基因表达，通过观察胰腺癌细胞株Survivin基因表达的下调以及细胞形态、细胞凋亡、细胞活力、凋亡信号途径等的改变评价Survivin作为靶基因的治疗效果。结果不同序列的siRNA和shRNA抑制胰腺癌细胞Survivin的表达后，SurvivinmRNA和蛋白表达水平明显下降（P〈0．05）；碘化吡啶（PI）染色法观察发现RNA干扰（RNAi）后细胞出现核皱缩、细胞凋亡率〉20％；流式细胞仪检测发现RNAi后在G0／G1期前出现了亚二倍体峰（P〈0．05）；Westernblot法检测发现RNAi后Caspase-3被激活（P〈0．05）。结论通过抑制胰腺癌细胞PaTu8988的Survivin表达可以诱导肿瘤细胞启动凋亡程序，加速肿瘤细胞凋亡，由此可望提高胰腺癌的治疗效果。

简介：摘要目的分析胰腺腺泡细胞癌(ACCP)CT及MRI检查的影像学特征。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2015年1月至2019年12月内蒙古医科大学附属医院收治的21例ACCP患者的临床病理资料；男5例，女16例；年龄为(57±9)岁，年龄范围为41～74岁。患者行CT和MRI检查。观察指标：(1)影像学检查情况。(2)CT检查影像学特征。(3)MRI检查影像学特征。(4)病理学检查及免疫组织化学染色情况。(5)治疗及随访情况。采用门诊及电话方式进行随访，患者出院后1、3、6个月各随访1次，之后每6个月随访1次。随访内容为患者生存情况。随访时间截至2019年12月。正态分布的计量资料以±s表示，偏态分布的计量资料以M(范围)表示，计数资料以绝对数表示。结果(1)影像学检查情况。21例患者中，7例行单纯CT检查，11例行单纯MRI检查，3例行CT联合MRI检查。①肿瘤形状：21例患者肿瘤均为单发，其中17例呈圆形或类圆形，4例形态不规则呈团块状。②肿瘤发生部位：21例患者中，胰头部6例，胰头部和胰体部2例，胰体部2例，胰体尾部4例，胰尾部4例，壶腹部3例。③肿瘤最大径为(43±29)mm，范围为11～129 mm。④邻近器官侵犯：21例患者中，10例侵犯邻近器官，其中2例侵犯邻近胃、脾及左侧肾上腺，4例侵犯十二指肠，3例侵犯十二指肠及胆总管，1例侵犯脾脏。⑤血管侵犯：12例患者侵犯脾动脉、脾静脉，其中1例同时侵犯肝总动脉和肠系膜上静脉，1例同时侵犯腹腔干根部。⑥胰管和胆管侵犯：8例患者发生胰管和胆管扩张，其中4例胆管及上游胰管扩张，4例单纯胰管扩张。⑦淋巴结转移：2例患者肿瘤周围淋巴结肿大。⑧其他情况：7例患者肿瘤中心伴囊变坏死。4例患者胰腺实质萎缩。2例患者脾静脉瘤栓形成。2例患者合并囊肿。1例患者肝脏多发转移。(2)CT检查影像学特征。10例行CT检查患者：①CT检查平扫显示10例肿瘤主体以实性部分为主，呈等密度，其中3例肿瘤似有边界，2例肿瘤周围有假包膜，5例肿瘤中心见低密度坏死区。②CT检查动脉期显示：7例肿瘤实性部分强化低于正常胰腺组织，3例肿瘤动脉期强化高于正常胰腺组织。③CT检查延迟期显示：7例肿瘤延迟期密度稍低或等于正常胰腺组织，整体表现为轻度渐进性强化；3例肿瘤延迟期密度稍高于或等于正常胰腺组织。(3)MRI检查影像学特征。①14例患者行MRI检查平扫显示：8例病灶呈较均匀稍长T2和稍长T1信号，6例病灶呈长T2和等T1为主的混杂信号。4例病灶内可见囊变坏死区，10例病灶未见囊变坏死区。14例病灶均未见反相位信号减低。②12例患者行MRI动态增强检查，其中11例病灶呈轻度渐进性强化；1例病灶呈明显混杂强化，延迟期廓清。与邻近正常胰腺组织比较，弥散加权成像示6例呈高信号，6例呈稍高信号，2例呈晕环样高信号。14例病灶表观扩散系数值为(1.22±0.14)×10－3 mm2/s。(4)病理学检查及免疫组织化学染色情况。21例患者均行病理学检查，其结果显示：肿瘤类型为腺泡细胞癌14例，混合性导管-腺泡细胞癌5例，腺泡-内分泌癌1例，腺泡不典型增生1例。21例患者中，邻近器官受侵犯10例，胆管受侵犯3例，淋巴结侵犯2例。21例患者中，17例行免疫组织化学染色检测，其结果显示：17例行Ki-67检测，增殖指数均为1%～80%；16例行突触素检测，10例阳性；16例行CD56蛋白检测，6例阳性；14例行嗜铬素A检测，2例阳性；13例行α-抗胰蛋白酶检测，12例阳性；11例行细胞角蛋白检测，9例阳性；8例行β-连环蛋白检测均为阳性；2例行B淋巴细胞瘤-10蛋白检测均为阳性。(5)治疗及随访情况。21例患者中，行胰十二指肠切除术10例，行胰体尾部联合脾切除术6例，行单纯胰体尾部切除术2例，行胰尾部肿瘤剜除术1例，行肝转移瘤切除术1例，超声引导下胰腺病灶穿刺活组织检查1例。21例患者均获得随访，随访时间为(30±16)个月，随访时间范围为2～52个月；生存13例，死亡8例，术后生存时间为(19±13)个月，生存时间范围为2～35个月。结论ACCP CT和MRI增强扫描检查呈轻度渐进性强化，中心囊变坏死多见，弥散加权成像呈高信号；胰头部肿瘤易引起胆管及胰管扩张，胰体尾部肿瘤易侵犯脾动、静脉；钙化、囊肿少见，胰头部和胰体部病变易致胰尾部萎缩。

简介：摘要单细胞测序技术基于研究复杂的多细胞系统，可检测到单个细胞的基因变化，具有独特的优势，已广泛应用于肿瘤细胞异质性，观察肿瘤免疫微环境的激活或者抑制状态。本文从胰腺癌的细胞异质性、肿瘤微环境中细胞变化的分子机制等方面，对近年来单细胞测序在胰腺癌研究中的应用进行综述，并展望单细胞研究在胰腺癌中的发展方向。

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要目的评估中性粒细胞／淋巴细胞比率（Neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）联合血小板/淋巴细胞比率（platelet to lymphocyteratio，PLR）检测(NLR-PLR)对于重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)早期预测价值。方法连续性收集2019年1月至2019年12月北京大学人民医院急诊科符合急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）诊断标准的216例患者。按病情严重程度分为轻症急性胰腺炎组（mild acute pancreatitis，MAP）(86例)、中度重症急性胰腺炎组（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）(40例)及SAP组(90例)三组。所有患者均于发病48 h内采集外周血样进行分析，检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数(NEUT)、淋巴细胞计数(LYM)、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血清肌酐(CR)、血糖(GLU)等实验室指标，同时完善CT影像学等检查，分别计算NLR和PLR，比较NLR和PLR在三组中是否具有统计学意义。比较NLR、PLR和APACHEⅡ评分及Ranson评分的相关性。同时绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算NLR和PLR的最佳阈值，分别依据NLR和PLR的最佳阈值，计算NLR-PLR，同时绘制ROC曲线研究NLR-PLR对于SAP的预测价值。结果NLR [OR=1.071，95% CI（1.025，1.120），P=0.002]和PLR[OR=1.003，95%CI（1.000，1.244），P=0.044]是早期重症胰腺炎的危险因素。NLR与Ranson评分呈正相关（r=0.0342，P<0.05）；NLR与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0.0210，P=0.003）；PLR与Ranson评分呈正相关（r=0.0218，P=0.002）；PLR与APACHEⅡ评分呈无相关性（P=0.157）。NLR和PLR的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.894和0.728。NLR的最佳阈值为6.105，敏感度为92.9%，特异度为76.1%，PLR的最佳阈值为154.358，敏感度为78.2%，特异度为73.2%。依据最佳阈值，计算NLR-PLR(NLR≥6.105且PLR≥154.358），比较NLR-PLR、NLR(≥6.105)和PLR（≥154.358）的ROC曲线下面积，其中NLR-PLR曲线下面积最大，为0.864。结论NLR和PLR在AP发病48 h内对SAP患者病情的具有预测价值，NLR-PLR联合检测对于SAP具有早期预测价值。

简介：目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acuteobstructivepancreatitis，AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型，分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平；取胰腺组织，采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L，胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L，胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml，均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡，8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％，均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡，这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。

简介：摘要急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)一种常见且严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病。随着对AP发病机制研究的不断深入，近年来的研究发现巨噬细胞在AP的始动和进展中发挥重要作用。全身固有巨噬细胞群，如胰腺巨噬细胞、肝脏Kupffer细胞、腹膜巨噬细胞、肺巨噬细胞等，能在胰腺炎的不同阶段被炎症介质所激活，触发炎症级联反应，引起全身炎症反应综合征。本文就巨噬细胞在AP中作用机制的研究进展作一综述。

简介：摘要胰腺癌肿瘤微环境中的脂肪细胞在癌细胞的作用下可以转变成一种特殊的促癌表型，称为肿瘤相关脂肪细胞(CAA)。CAA在胰腺癌中通过脂质代谢等途径参与了肿瘤细胞代谢重编程，缓解了氧和营养物质的供应不足，为癌细胞的生长和增殖提供了充足的能量。同时通过分泌脂肪因子、促炎因子和趋化因子以及与其他基质细胞相互作用，进一步促进了胰腺癌的侵袭和转移。

简介：摘要异位胰腺临床较罕见，最常见的部位是上消化道，以胃、十二指肠和近端空肠多见，发生于胆囊的异位胰腺相对少见。异位胰腺恶变率极低，且报道的恶变病例多为导管腺癌。本文报道了一例胆囊异位胰腺并发腺泡细胞癌伴扭转坏死的病例，其治疗采用胆囊癌根治术，患者术后恢复良好。

简介：无

简介：摘要胰腺癌（pancreatic cancer, PC）是一种高侵袭性消化道恶性肿瘤。早期症状隐匿，晚期多表现为慢性顽固性内脏痛（visceral pain, VP）。PC疼痛发生机制是多因素参与的复杂过程。有研究指出，肥大细胞（mast cells, MCs）在参与PC疼痛的发生发展中发挥着重要的作用。目前对MCs参与PC疼痛的分子机制报道较少，主要集中在MCs脱颗粒物质发挥的作用。文章主要综述了PC疼痛的特点和研究现状，对MCs及其脱颗粒物质参与PC疼痛的作用进行总结，以深入了解MCs在PC疼痛中的调控作用，为后期的基础研究和临床治疗提供参考和新的治疗靶点。

简介：摘要伴肠母细胞分化的腺癌是近年来报道的消化系统较为少见的腺癌亚型，因其具有独特的组织形态、免疫表型和预后特征，逐渐引起重视。相对于普通型腺癌，伴肠母细胞分化的腺癌更易出现远处转移、患者生存期短，应避免将其与高分化腺癌相混淆。研究认为，伴肠母细胞分化的腺癌在发病机制上与肝样腺癌具有相似性，二者同属于甲胎蛋白产生性腺癌。伴肠母细胞分化的腺癌最常见于胃，胃外病例报道罕见。本文报道1例原发于胰腺的伴肠母细胞分化的腺癌。

简介：摘要胰腺癌是我国常见的极度恶性肿瘤之一，研究表明胰腺癌早期诊疗效果好，能明显改善预后，因此找到敏感性好特异性强的生物标志物临床意义重大。本文就循环肿瘤细胞和循环肿瘤DNA在胰腺癌患者早期诊断、疗效评估及预防复发转移等上的最新应用进展做一综述。

简介：无

简介：摘要库欣综合征是肾上腺皮质过分泌皮质醇而产生的一系列临床症状，表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征是库欣综合征的病因之一，是指由垂体以外的肿瘤过度分泌ACTH从而引起皮质醇增多。异位ACTH多发生于胸腔，见于小细胞肺癌、支气管癌患者，胰腺来源的罕见。

简介：科学家一直在努力寻找胰腺干细胞，胰腺干细胞有助于恢复器官的胰岛素分泌能力，这对维持身体适当的血糖水平至关重要。近日，一国际研究小组从成年小鼠身上成功分离出了胰腺干细胞。

简介：摘要单细胞转录组测序是采用新一代基因测序技术对细胞群体中每一个细胞的转录组进行高分辨率检测，以揭示生物组织中细胞的异质性。该技术在鉴定特定细胞标志物、发现细胞亚群和稀有细胞以及分析微环境中细胞间关系方面具有独特优势，目前在肿瘤、发育、干细胞、微生物、神经科学等研究领域被广泛应用。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对慢性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及被膜下治疗组、门静脉治疗组、尾静脉治疗组五组，每组均10只。治疗后取胰腺组织分别行病理检查，并进行PKH26、Pax4、Ngn3基因，表面标记物PKH26＋/Pax4＋，PKH26＋/Ngn3＋双阳性及α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、白细胞介素(IL)-10的表达水平检测。结果治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组胰腺组织中PKH26，Pax4，Ngn3的表达高于模型组及空白对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，而三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组可见PKH26＋/Pax4＋，PKH26＋/Ngn3＋双阳性表达，且三个治疗组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平低于模型组，IL-10的表达水平高于模型组，差异均具有统计学意义(均P<0.05)，而三个治疗组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论BMSCs对慢性胰腺炎大鼠胰腺损伤有修复作用，其机制可能与BMSCs定植归巢于受损胰腺、诱导分化为胰系细胞，并通过旁分泌作用抑制炎症反应有关。

简介：摘要 胰腺导管腺癌是一种致命的恶性肿瘤，以促结缔组织增生间质为特征。癌相关成纤维细胞是PDAC微环境的关键组成部分，维持细胞外基质，同时也参与癌细胞和浸润性免疫细胞的复杂串扰。因此，它们是开发PDAC治疗策略的潜在目标。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化进而发挥对胰腺癌细胞的调控作用。方法将小鼠胰腺癌细胞株(Pan02)分为3组：单纯细胞组：Pan02单独培养不做特殊处理；共培养组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养；外泌体组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养后，加入外泌体。随后检测M1型以及M2型巨噬细胞活化标志物的基因表达、胰腺癌细胞标志物B7-H4，CA199的含量、细胞增殖能力以及细胞的侵袭和迁移能力。结果共培养细胞加入外泌体后，M1型活化标志物iNOS(6.5±2.1比13.6±4.2，P<0.05)，CD68(4.5±1.6比15.3±4.9，P<0.05)表达增高，而M2型活化标志物Arginase(11.4±3.2比4.3±1.4，P<0.05)，CD206(7.9±2.6比3.1±0.9，P<0.05))表达降低；同时，加入外泌体后，胰腺癌细胞标志物B7-H4(10.9±3.4比4.6±1.5，P<0.05)，CA199(21.6±7.3比8.2±2.9，P<0.05)表达下降，癌细胞侵袭力(103.4±34.5比54.6±19.1，P<0.05)及迁移能力(104.6±34.9比59.3±19.8，P<0.05)减弱，而凋亡率增高(3.26%比24.3%，P<0.05)。结论BMSC分泌的外泌体可抑制TAM向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，达到抑癌的作用。