简介：为隆重纪念中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年，党和国家决定于2015年9月3日在天安门广场举行盛大阅兵。这是中国人民抗日战争暨世界反法西斯战争胜利70周年纪念活动的重要组成部分，是党中央、国务院、中央军委和习主席的重大战略决策，具有重大的政治意义和深远的历史意义。8月18日，我们远程心电监测团队奉命执行重大军事保健任务，承担抗战老兵、支前模范和英烈子女们参加阅兵期间的常规心电图检查，远程心电实时监测、心电分析，心电危急值筛查、预警和预报工作，直接守护着为中华民族解放事业与世界和平英勇斗争、九死一生的抗战老英雄的生命安全，责任重大、使命光荣!

简介：《今日医学要闻》报道，根据在线发表在《柳叶刀》的荟萃分析，“由患者在家自我监测抗凝治疗和调整剂量是安全的，可以减少凝血风险”。研究人员发现“实际上，

简介：目的探讨颈动脉支架成形术（CAS）中少见并发症的原因及其处理技巧。方法给5例颈动脉起始段狭窄率〉98％的患昔行CAS治疗，对术中出现的并发症进行分析。结果术中斑块碎裂1例，保护伞导致的病变血管急性闭塞2例，保护伞撤出困难1例，支架到位困难1例。5例患者无一例出现术中和术后卒中发作或死亡。结论正确预防和处理这些并发症，是避免术中致残、致死的关键。

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对顽固性心力衰竭(以下简称顽固性心衰)疗效.方法应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)及连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)方法治疗25例顽固性心衰病人并观察其疗效.结果全部患者经过CRRT治疗后,症状与心功能分级明显改善,左室射血分数、心输出量及心脏指数均显著增加.结论CRRT能缓慢、等渗地清除水和溶质,较好地维持血液动力学的稳定性,能有效地纠正心衰.

简介：目的探讨脉搏分析连续心排血量（pulse-inducedcontourcardiacoutput,PiCCO）技术对预测心源性休克患者预后的价值。方法利用PiCCO技术持续监测44例入院时间为2015年3月至2016年3月的心源性休克患者,统计其治疗24h的心指数（cardiacindex,CI）、血管外肺水指数（extravascularlungwaterindex,EVWI）、全心射血分数（generalejectionfraction,GEF）、全心舒张末期容积指数（generalenddiastolicindex,GEDI）、全身血管阻力指数（systemicvascularresistanceindex,SVRI）,并以28d存活情况为依据,将患者划分为存活组（24例）和死亡组（20例）,对比两组PiCCO相关指标,并利用Logistic回归分析和受试者工作特征曲线（receiveroperatorcharacteristiccurve,ROC）评价上述指标对患者预后的预测价值。结果与死亡组对比,存活组治疗24h时CI、GEF明显更高,SVRI、EVWI明显更低,差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析显示治疗24h时CI、EVWI是患者预后的独立影响因素（P〈0.05）,且可建立预测预后的风险评估模型：风险评分=-4.6×CI＋4.5×EVWI,经ROC分析,该模型预测患者存活的曲线下面积0.976,最佳截断值为18.14分。结果利用PiCCO技术监测患者CI及EVWI,对预测心源性休克患者预后有一定指导价值。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用。方法应用CVB3感染BALB／c小鼠制作病毒性心肌炎模型，每日腹腔注射TFA（dOmg／kg）0．1ml；对照组每13腹腔注射生理盐水0．1ml。10d后以BL一420生物机能实验系统对小鼠心电图进行观察和改良CurtisandRavingerovand评分，并进行统计分析。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组病毒性心肌炎小鼠与对照组相比较，心律失常发生率明显减少（12例，P〈0．05）。结论黄芪总黄酮可显著降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率。

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：目的探讨对门诊患者动态血压监前的护理干预。方法选择门诊行动态血压监测患者共1120例。对其进行综合护理干预。结果1120例患者顺利完成动态血压监测，对临床高血压、低血压早期诊断、治疗提供有效参考价值。结论加强门诊行动态血压监测患者的检查前护理干预，对保证监测结果准确性具有积极的意义。

简介：专家估计．目前世界上有2200万人随时可能死于突发的心脏功能衰竭。对于他们来说．毫无疑问．及时的处理和得当的治疗至关重要，可以拯救很多人的生命。关键的关键在于及时。那么，我们如何能保证一切能来得及时呢？

简介：长期以来，人们一直用血压计测量血压，这种方法称偶测血压。偶测血压在发现高血压患者．指导高血压的治疗、评价患者的预后及在进行预防保健方面均起到了重要作用。但偶测血压还有以下不足，比如说．有的病人在医师诊室偶测血压已经控制在正常范围而病人仍然发生靶器官损害和心血管疾病；

简介：冠心病是心血管系统常见的疾病,其病理生理基础为冠状动脉粥样硬化,其发生发展直接影响冠心病的临床过程.骨桥蛋白（osteoprotein,OPN）最初由矿化的骨基质中分离,参与骨代谢,可介导骨组织细胞与骨基质的连接,因此得名.近年来发现骨桥蛋白作为一种重要的多功能糖蛋白,存在于细胞外基质中,由多种组织及细胞合成和分泌,如肺、骨、肾、肌肉、膀胱及血管平滑肌细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、血管上皮细胞等.至今国内外大量研究表明,在血管壁动脉粥样硬化处的内皮细胞和平滑肌细胞内OPNmRNA呈高表达状态,这引起了许多学者对骨桥蛋白在冠心病中作用的研究兴趣.

简介：随着生活节奏的加快和工作生活压力的加重，合并存在情绪障碍的患者逐年增多。临床常出现因情绪障碍和躯体疾病的交互作用，导致躯体症状和精神症状交织，治疗效果欠佳。随着“生物一心理一社会”医学模式在我国医学领域逐渐受到重视，心理和社会因素在疾病的发生、发展过程中所发挥的作用倍受关注。本研究通过对248例经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者进行心理护理，评价其对焦虑和抑郁情况的改善作用。

简介：人生长分化因子（GDF）-15属于GDF家族，是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的成员之一。TGF-β超家族是一系列具有半胱氨酸结构的二聚体蛋白质，在不同的物种中，已经发现有超过60个细胞因子属于TGF-β超家族，这个超家族的成员具有广泛的细胞功能，

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：大量基础及临床研究已证实远端肢体缺血预处理（RIPre）是一项安全有效的干预措施，具有降低围手术期心肌再灌注损伤作用。但RIPre具有特定的保护窗，因此研究者们采用多次肢体RIPre来延续该保护窗，从而为心血管疾病探索出一条新的预防及康复手段。

简介：目的采用12导联动态心电图监测分析阵发性心房纤颤(PAF)的触发方式、发生部位和发生频率,以了解阵发性房颤自行发作的机理.方法对31例自行发生PAF的病人采用12导联24h动态心电图系统进行监测,并对记录到的287次PAF的触发方式、房性早搏的发生部位、频率和心率进行分析.结果264次PAF发作(92%)是由房性早搏触发,20次PAF发作(7%)是由典型心房扑动进展形成,3次PAF发作(1%)由房性心动过速转变形成.根据12导联心电图标准,触发PAF的房性早搏中有217次(82%)起源于左房,5次(2%)起源于右房,42次(16%)起源部位不明确.在22例(71%)反复PAF发作的病人中,有15例病人是由同一形态的房性早搏触发.在PAF发作前120s和前30s期间内,房性早搏发生频率由0.8次/min分别增加到4.0次/分和6.1次/min(P=0.029和P=0.016).有224次PAF(78%)是在正常窦性频率(60～100次/min)下发生的.结论大多数PAF自行发作是在正常窦性频率下,由起源于左房并且发生频率增加的房性早搏所触发.

简介：目的探讨凝血酶原前体蛋白（PIVKA-Ⅱ）在华法林抗凝治疗监测中的意义。方法动态监测60例心脏机械瓣膜置换术后行抗凝治疗病人（实验组）的血浆PIVKA-Ⅱ浓度、凝血酶原时间（prothrombintime，PT）、国际标准化比率（internationalnormalizedratio，INR），比较3者出现明显异常的最早时间，分析PIVKA-Ⅱ与胛及INR之间的相关性。结果实验组首次服华法林后6h，血浆PIVKA-Ⅱ浓度即出现明显异常，并随时间增加而增高；实验组首次服华法林后60h，PT出现明显异常，并随时间增加而增高；实验组首次服华法林后24h，INR出现明显异常，并随时间增加而增高；线性相关分析，结果显示PIVKA-Ⅱ浓度与PT呈正相关（r=0．786，P〈0．01）；PIVKA-Ⅱ浓度与INR呈正相关（r=0．737，P〈0．01）。结论在抗凝治疗的患者中，通过监测患者的血浆PIVKA-Ⅱ浓度可以有效地监测其抗凝程度，联合监测患者的血浆PIVKA-Ⅱ浓度、PT、INR则更能早期、有效的监测患者抗凝程度。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。