简介：骨桥蛋白是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子。肿瘤细胞的生长、分化、浸润转移等行为与细胞黏附密切相关。本文就骨桥蛋白与肿瘤的侵袭转移关系作一综述。

简介：摘要骨桥蛋白在免疫性疾病的致病过程中起到了非常重要的作用，这种分泌性磷酸化糖蛋白参与了很多生命现象，在骨代谢、肿瘤生长转移、血管受损伤后的自我修复、炎症、自我免疫等现象中，都有参与。本文综述了骨桥蛋白针对炎症性肠病的研究。

简介：骨桥蛋白（OPN）可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化、粘附、聚集，在细胞的增殖和迁移中起重要作用，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、蛋白尿、高血糖及转化生长因子-β等可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，导致肾小管间质纤维化。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对肾间质纤维化具有治疗作用。

简介：骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白，又称为早期T淋巴细胞活化因子1（earlyTlymphocyteactivation1，Eta-1）或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系．称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白，其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似．因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌，并参与多种生命现象。现在认为，在局部炎症中，它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。

简介：冠心病是心血管系统常见的疾病,其病理生理基础为冠状动脉粥样硬化,其发生发展直接影响冠心病的临床过程.骨桥蛋白（osteoprotein,OPN）最初由矿化的骨基质中分离,参与骨代谢,可介导骨组织细胞与骨基质的连接,因此得名.近年来发现骨桥蛋白作为一种重要的多功能糖蛋白,存在于细胞外基质中,由多种组织及细胞合成和分泌,如肺、骨、肾、肌肉、膀胱及血管平滑肌细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、血管上皮细胞等.至今国内外大量研究表明,在血管壁动脉粥样硬化处的内皮细胞和平滑肌细胞内OPNmRNA呈高表达状态,这引起了许多学者对骨桥蛋白在冠心病中作用的研究兴趣.

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：摘要棘球蚴病是棘球属绦虫的幼虫寄生于人体所致的自然疫源性人兽共患寄生虫疾病，也叫包虫病。骨桥蛋白（ostepontinOPN）是一种分泌型磷酸化糖蛋白，最早在骨基质中被发现，参与骨基质的矿化和中吸收。OPN作为一个重要的细胞因子，被广泛而深入地研究，从其所受调节的复杂多样性到其参与的各种病变过程中的复杂性，为各种相关疾病的诊断、治疗提供了很多新的靶点和方向。更加从而更进一步了解包虫病。

简介：

简介：骨桥蛋白（OPN）是一种具有细胞粘附和迁移功能的分泌型磷酸化糖蛋白。在肾脏中有广泛分布,研究发现其参与糖尿病肾病（DN）蛋白尿形成、DN的炎症反应及肾脏纤维化过程,抑制OPN可改善糖尿病肾脏病变。

简介：摘要目的探究不同浓度尿酸刺激对成纤维细胞骨桥蛋白(OPN)表达及细胞增殖、凋亡、胶原蛋白分泌的作用。方法培养原代人心脏成纤维细胞(HCF)；按照不同尿酸刺激浓度对HCF进行分组：尿酸0、5、10和15 mg/dl组；刺激48 h后进行以下实验：定量聚合酶链反应(qPCR)检测OPN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Coll-1的mRNA表达情况；Western blot检测OPN、α-SMA、Coll-1的蛋白表达量；细胞生长活力检测试剂盒检测成纤维细胞活力；CCK-8试剂盒检测细胞增殖毒性；Trans-well实验检测细胞迁移能力；不同浓度尿酸刺激72 h后，碘化丙啶染色试剂盒检测细胞凋亡。结果经48 h不同浓度尿酸处理后，qPCR和Western blot显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞中OPN、α-SMA和Coll-1表达较尿酸0 mg/dl组均有上调趋势，以尿酸10 mg/dl组升高最显著(均为P<0.001)；细胞生长活力检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞的生长增殖活力较尿酸0 mg/dl组显著增加(P<0.001、P<0.001和P＝0.013)，细胞增殖活力趋势也呈倒U型曲线关系；CCK-8检测显示，尿酸5和10 mg/dl组的细胞增殖毒性较尿酸0 mg/dl组明显提升(P＝0.020、0.004)；Trans-well实验表明，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞迁移能力增强；不同浓度尿酸刺激72 h后碘化丙啶染色检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞凋亡减轻，以尿酸10 mg/dl组最明显。结论尿酸可上调心脏成纤维细胞中OPN的表达，促使成纤维细胞增殖活化，增加胶原蛋白分泌。

简介：目的：应用受试者工作特征曲线（ROC）评价血清骨桥蛋白（OPN）对冠状动脉钙化（CAC）的诊断价值，确定血清OPN诊断CAC的最佳临界值。方法：据64层螺旋CT冠脉造影结果将54例患者分为CAC组（32例）和非CAC组（UCAC组，22例），用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清OPN水平；应用ROC对血清OPN水平进行分析评价。按年龄受试者被分为〈50岁组（16例）、50～60岁组（20例）、〉60岁3组（18例），分别评价各年龄组血清OPN对CAC的诊断价值。结果：（1）CAC组血清OPN水平显著高于UCAC组[（40．281±11．997）Pg／L比（23．682±5．760）μg／L]，P〈0．01；（2）按ROC曲线分析和Youden’s指数最大的截断点作为临床诊断界点，血清OPN诊断CAC的ROC曲线下面积为0．947，最佳分界值为32μg／L，以血清OPN≥32μg／L来预测CAC，敏感度和特异性分别为81．3％和95．5％；（3）〈50岁组、50～60岁组、〉60岁组OPN诊断CAC的ROC曲线下面积分别为0．991、0．958和0．889；敏感度和特异性分别100％、90．9％，83．3％、100％，73．3％、100%；最佳分界值分别为31μg／L，33μg／L，34μg／L。结论：（1）血清OPN水平升高可作为CAC形成的标志之一；（2）血清OPN≥32ug／L对CAC的诊断有较高的敏感性和特异性；（3）各年龄组血清OPN对CAC诊断的特异性都较高，OPN的诊断价值在于对CAC的排除。

简介：

简介：目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。

简介：无

简介：骨桥蛋白（OPN）是一种具有分泌性、粘附性的磷酸化的酸性糖蛋白，因其在多个肿瘤的发生发展和转移过程中密切相关，被称为肿瘤相关性蛋白。骨桥蛋白通过调节肿瘤细胞的黏附、迁移和刺激周围血管的生成，促进肿瘤侵袭和转移。研究证实，骨桥蛋白可作为结直肠癌发生和肝转移良好的诊断标记，是肿瘤免疫治疗的新靶点。通过总结OPN结构、功能及作用机制，对骨桥蛋白与结直肠癌发生和肝转移的相关性研究展开综述。

简介：目的研究骨桥蛋白在青年、中年、健康老年人及存在骨质疏松老年人中血清中含量改变,探讨其增龄性变化及在骨质疏松患者中的作用。方法随机单盲法收集太和医院干部病房健康青年、中年、无骨质疏松组老年人及存在骨质疏松老年人血清标本各20份（各组均以骨密度测定结果作为入组标准）,收集所有标本电解质（主要为钙、磷值）、骨密度值,并进行Westernblot法检测其中所有标本中骨桥蛋白的表达。结果青中年组电解质中钙、磷值均正常范围,老年组两组中钙、磷值波动较大,有正常范围亦有明显偏低者,与骨密度值无明显相关性。在Westernblot实验中,骨桥蛋白在健康老年组和患病老年组中呈阳性表达,而在青中年组呈阴性,具有明显统计学意义（P〈0.05）;骨桥蛋白在老年组和骨质疏松老年组之间的表达亦存在统计学差异（P〈0.05）。结论老年组较青中年组中骨桥蛋白量明显增高,提示骨桥蛋白存在增龄性变化。骨桥蛋白含量在骨质疏松老年患者中明显增高,提示骨桥蛋白在人体老化后含量增高,并对骨质代谢造成影响,进而存在某种正向反馈机制,进一步加重骨质疏松症进展。

简介：目的探究重组骨桥蛋白（r—OPN）的抗炎机制对缓解蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将48只大鼠随机分为假手术＋安慰剂组（n=12）、SAH＋安慰剂组（n=12）、SAH＋r-OPN0．03（0．03μg）组（n=12）和SAH＋r-OPN0．1（0．1μg）组（n=12）。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。首次注血后72h取脑脊液，处死大鼠，苏木精-伊红（HE）染色后测量基底动脉横截面积和管壁厚度，判断脑血管痉挛情况，Westernblot测定基底动脉磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）水平，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白介素-1β（IL-1β）水平。结果与SAH＋安慰剂组相比，SAH＋r-OPN0．1组大鼠基底动脉横截面积明显增加，管壁厚度明显减轻，基底动脉p-JNK表达明显降低，脑脊液TNF-α、IL-1β水平明显降低。结论r-OPN能有效缓解SAH后CVS，其机制可能与降低p-JNK的表达，从而抑制TNF—α及IL-1β的产生，抑制SAH后的炎症反应有关。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）对稳定型心绞痛患者危险分层的界值点及其意义。方法采用病例一病例研究，39例稳定型心绞痛患者入院时测定血浆OPN水平，观察6个月时发生不良心血管事件（心原性死亡、非致死性心肌梗死）的情况。应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）确定OPN水平界值，根据该值将患者危险分层，分为高危组和低危组。结果血浆OPN水平危险分层的最佳界值取403ng／ml，其敏感性78．6％，特异性90．9％。高危组中发生不良心血管事件13例（76．5％），而无事件者为4例（23．5％）；低危组中依次分别为5例（22．7％）和17例（77．3％）。高危组预后情况较低危组更差（76．5％和22．7％，P=0．001；RR3．365，95％CI1．490-7．597）。结论根据血浆OPN水平对稳定型心绞痛患者危险分层的最佳界值为403ng／ml．是较可靠的生化指标。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。

简介：摘要目的探讨在卵巢上皮性癌组织中SIAH2和骨桥蛋白(OPN)的表达水平以及临床意义。方法收集2015年6月至2020年7月惠州市中心人民医院(广东医科大学惠州临床医学院)以及广东医科大学附属医院卵巢良性肿瘤组织标本40例以及卵巢上皮性癌组织标本65例，应用免疫组织化学方法检测各组织中的SIAH2和OPN的表达，结合临床资料采用χ2检验。结果SIAH2在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织中的表达率[70.77%(46/65)比7.50%(3/40)，χ2＝39.826，P<0.01]，OPN在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织中的表达率[64.62%(42/65)比10.00%(4/40)，χ2＝30.004，P<0.01]；SIAH2表达水平与卵巢上皮性癌国际妇产科联合会分期(FIGO)、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝4.918、5.168，P<0.05)；OPN表达水平与卵巢上皮性癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2＝9.432、4.250、5.478，P<0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中SIAH2和OPN呈高表达，检测SIAH2和OPN的表达在评估卵巢上皮性癌患者病情方面具有一定的临床意义。