简介：摘要脑组织细胞之间存在广泛的缝隙连接蛋白和泛连接蛋白。由神经元、神经胶质细胞和血管细胞构成的神经血管单元通过缝隙连接蛋白和泛连接蛋白构成的细胞膜通道整合和处理信息，从而维持神经系统的动态平衡。脑缺血后，细胞膜通道通过参与兴奋毒性、炎症反应、血脑屏障损伤等病理机制在缺血性脑损伤中发挥着重要作用。因此，维持缝隙连接蛋白和泛连接蛋白的正常功能对于保护神经元免受缺血性脑损伤至关重要。

简介：摘要目的探讨缝隙连接蛋白Cx43抑制剂甘珀酸(CBX)对癫痫大鼠认知功能的影响及其可能的机制。方法120只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、癫痫组、癫痫+溶剂组、癫痫+CBX组，每组30只。后3组大鼠海马内注射海人酸(KA)制备颞叶癫痫模型。癫痫+CBX组大鼠造模前30 min腹腔注射CBX(20 mg/kg)，癫痫+溶剂组大鼠造模前30 min腹腔注射等量生理盐水。造模后6、12、24 h采用Western blotting检测大鼠海马CA3区磷酸化(p)-Cx43和微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达，造模后24 h采用免疫组化染色检测大鼠海马CA3区p-Cx43和LC3的定位及其阳性细胞的吸光度值，造模后30 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化。结果Western blotting检测结果显示，与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠造模后6 h、12 h、24 h海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均增加；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠各时间点海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色检测结果显示，p-Cx43定位于海马星形胶质细胞的细胞膜和细胞质中，LC3定位于海马神经元胞质内。与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值增加；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示，与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠的逃避潜伏期明显延长；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠的逃避潜伏期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。结论CBX通过抑制癫痫大鼠海马CA3区星形胶质细胞p-Cx43蛋白的表达，减弱神经元自噬，从而减轻其认知功能损害。

简介：摘要目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在激素性股骨头坏死(ONFH)骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达及其对细胞增殖的作用。方法收集20例激素性股骨头坏死和20例股骨颈骨折患者的股骨骨髓，分离培养BMSCs，培养至第3代用于实验。构建携Cx43的重组慢病毒载体，转染、筛选获得阳性细胞。实验分为A组：激素性股骨头坏死患者BMSCs组；B组：激素性股骨头坏死患者BMSCs经Cx43重组慢病毒感染组；C组：激素性股骨头坏死患者BMSCs经空载体感染组；D组：股骨颈骨折患者BMSCs组。检测上述分组中细胞增殖，细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)水平，增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)、Cx43 mRNA的表达水平。两组间比较采用t检验。结果D组细胞增殖能力高于A、B、C组，B组细胞增殖能力高于A、C组；D组线粒体膜电位明显高于A、B、C组(11.07±0.63比4.84±0.42、9.18±0.35、6.09±0.46，t＝70.618、10.761、57.631，P<0.05)。B组线粒体膜电位明显高于A、C组(9.18±0.35比4.84±0.42、6.09±0.46，t＝57.719、46.456，P<0.01)，但仍低于D组；D组ROS水平明显低于A、B、C组(82.71±6.98比258.91±10.87、108.22±5.33、263.54±12.79，t＝－93.457、－8.453、－11.304，P<0.05)。B组的ROS水平明显低于A、C组(108.22±5.33比258.91±10.87、263.54±12.79，t＝－65.134、－9.562，P<0.01)，但仍高于D组；经Cx43重组慢病毒感染后，B组Cx43 mRNA量显著增多，感染效果满意；过表达Cx43能明显促进PCNA、Cyclin D1、Cyclin E1基因转录。结论激素性股骨头坏死BMSCs中Cx43表达明显降低，过表达Cx43能显著地促进BMSCs增殖。

简介：摘要目的研究X射线对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达、分布和细胞刚性的影响，初步探讨Cx43对受照细胞刚性的调控作用。方法采用Western blot方法检测10 Gy X射线照射后不同时间(0、6、12、24和48 h)和不同剂量X射线(0、2.5、5、10和20 Gy)照射后12 h HUVEC细胞中Cx43表达水平的改变，以及不同剂量(0、5和10 Gy)X射线照射后不同时间(3、6、24和48 h)Cx43 3个磷酸化位点(Ser279/282、Ser368和Tyr265)磷酸化水平的变化。采用细胞免疫荧光方法检测Cx43蛋白在受照HUVEC细胞中的分布变化。采用原子力显微镜检测受照细胞在探针压入不同深度(50、100和200 nm)时杨氏模量(细胞刚性)的变化，以及Cx43过表达对受照细胞杨氏模量(细胞刚性)的影响。结果10 Gy X射线照射后6、12、24、48 h，HUVEC细胞中Cx43表达量降低(t＝3.262、3.708、3.686、6.825，P<0.05)，且在2.5、5、10和20 Gy照射后24 h Cx43表达水平的降低与受照剂量呈现剂量依赖性(t＝3.034、10.720、13.130、13.650，P<0.05)。5、10和20 Gy X射线照射后24 h，HUVEC细胞中Cx43分布由细胞间隙转移入核及核周，照射后24和48 h，Cx43的Ser368位点磷酸化水平升高并且随剂量增加而增加。10 Gy X射线照射HUVEC细胞后24 h，照射组与对照组相比，在探针压入100和200 nm时，杨氏模量均明显降低(t＝3.362、5.122，P<0.05)；过表达Cx43的受照组与空载体受照组相比，在探针压入100和200 nm时，杨氏模量增高(t＝2.674、4.398，P<0.05)。结论X射线照射可导致HUVEC细胞内Cx43 Ser368位点磷酸化，促进Cx43降解和分布变化，降低细胞刚性。提高Cx43的表达水平，有助于受照细胞刚性的恢复，提示Cx43可能是调控X射线致血管内皮细胞损伤的作用靶点。

简介：背景与目的：肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43（缝隙连接蛋白43）对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法：（1）通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;（2）通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;（3）通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果：（1）成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;（2）成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株（C6-Cx43）及转染空载体的细胞株（C6-non）,C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;（3）在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,（C6-Cx43）组与对照组差异存在明显统计学意义。结论：（1）C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;（2）在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。

简介：摘要：目的（Objective）：本研究旨在探究缝隙连接蛋白在痫性发作过程中神经元同步化中的作用，通过比较实验组与对照组缝隙连接蛋白表达水平的差异，以揭示其在痫性发作中的潜在作用。方法（Methods）：本研究在2023年8月至2023年11月期间进行了实验，选用S-D大鼠，分为实验组和对照组，每组15例。实验组采用4-氨基吡啶诱发癫痫发作，而对照组不做处理，采用免疫组化测定实验组与对照组海马区缝隙连接蛋白36的表达。结果（Results）：经过统计学分析发现，实验组中缝隙连接36蛋白表达水平明显升高（P = 0.001）。结论（Conclusions）：实验结果表明，缝隙连接蛋白在痫性发作中扮演关键角色，其通过调节神经元间的同步性活动影响痫性发作的发生和发展。这些发现有望为未来痫性发作治疗提供新的靶点和治疗策略。

简介：目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA、Cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白43(Cx43)与先天性巨结肠(HD)发病的关系。方法依据纳入和排除标准选择2006年8月~2007年9月经病理诊断为HD的患儿,取手术切除结肠标本作为HD组,根据取材位置不同分为狭窄段(又分为短段型和常见型)、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNFmRNA水平和ICC、Cx43的分布,以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果研究期间HD组纳入42例,对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNFmRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低(P<0.05);扩张段亚组和对照组GDNFmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNFmRNA表达低(P<0.05)。②ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛,呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失,与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义(P<0.001),肌间丛的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组...

简介：缝隙连接（gapjunction，GJ）是相邻细胞间传导通讯的一种特殊膜通道结构，缝隙连接在骨组织中各细胞间物质及信号传导通讯中起了重要的作用。本文从缝隙连接通讯（GJIC）及connexin43（Cx43）在骨质疏松及相关疾病的研究进展进行综述。

简介：在心脏中，缝隙连接（gapjunction，GJ）是存在于相临心肌细胞间的一种由特殊膜蛋白通道组成的具有亲水性的特殊低阻抗区域，它的主要功能是介导细胞间电和化学信号的传导。心房颤动（atrialfibrillation，AF）是临床上最常见的持续性快速心律失常，近年来随着对AF发病机制研究的深入，GJ与AF的关系正日益受到关注，本文就此作一综述。

简介：目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：

简介：摘要紧密连接蛋白（Claudins，cldns）是构成紧密连接复合物的主要成分之一，维持机体内环境的稳定，保持上皮细胞的极性1。它的表达水平及分布情况与多种疾病关系密切，如家族性、伴发高尿钙和肾脏钙质沉着的低镁血症，鱼鳞病和肾囊肿有直接关系2-4，近年来发现与急性肾损伤的发生发展有着密切的关系，本文就cldns在急性肾损伤中相关研究进行综述。

简介：摘要缝隙连接可构成细胞间通讯网络，对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖分化和凋亡等生理过程起重要的调控作用。近年来研究发现，缝隙连接与肺发育及肺部炎症性疾病的病理生理学机制密切相关，如急性肺损伤、哮喘、囊性纤维化、特发性肺纤维化及肺高压等。因此，调控缝隙连接来阻断相应疾病的发生发展，有希望为呼吸系统疾病的治疗提供新靶点。

简介：目的分析星形胶质细胞连接蛋白43（Cx43）及其半通道在缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法选取36只大鼠，将其随机分成观察组和对照组，各18只。采用免疫组化法和Western印迹法对其星形胶质细胞Cx43、半通道抗体1（HC1）进行检测，观察并比较两组大鼠星形胶质细胞Cx43、HC1的表达。结果大鼠星形胶质细胞中HC1的表达明显少于Cx43的表达。观察组大鼠脑组织中的Cx43、HC1表达均高于对照组，差异明显（P＜0.05），有统计学意义。结论Cx43及HC1在星形胶质细胞凋亡的过程中起到了积极的促进性作用，这极有可能是IR损伤发生以及发展的机制之一。

简介：摘要目的通过对随团医疗保障无缝隙连接模式的应用研究，探究该模式在确保随团医疗保障安全有序方面的效用。方法选择2008年1月1日至2011年6月30日间，随团医疗保障无缝隙连接共218次随团应用资料。通过设计随团医疗保障预案、安排随团医护人员、准备随团药品器械、配置驻地医疗室和救护车、监测驻地食品卫生、设置医疗救援后续医院等相关模块，构建随团医疗保障无缝隙连接模式。结果在218次随团医疗保障中实现无缝隙链接，其中制定医疗保障应急预案37例，食品卫生监测、药品、心电图机、抢救箱准备218次，派出救护车87辆，随团医疗保障巡诊1526次，健康咨询920次，血压检测1090次，血糖检测1029次，随团医疗保障疾病诊治1024次，随团医疗保障涉及各部门沟通4945次，补充药物和物品271次。结论随团医疗保障无缝隙连接的实现，打破了传统管理方式，模糊各个部门分割的界限，使得随团医疗保障全程一体化，环环相扣，确保了医疗保障的安全有序。

简介：

简介：摘要目的研究胎儿纤维连接蛋白检测在早产预测中的应用价值。方法选取确诊为先兆早产的60例孕妇，取宫颈阴道分泌物，做胎儿纤维连接蛋白检测，分析胎儿纤维连接蛋白水平与孕妇孕周、临产时间的关系。结果60例先兆早产孕妇中，fFN阳性22例（36.7%），阴性38例（63.3%）。fFN阳性者，在7d内、14d内及＞14d分娩的例数，均明显比fFN阴性者更多，P<0.05；fFN阳性组中，分娩孕周<34周及<37周的例数，均明显比fFN阴性组更多，差异具有统计学意义，P<0.05。结论对于先兆早产孕妇，进行胎儿纤维连接蛋白检测，可为孕妇早产预测提供有效的参考依据，其在早产预测中具有重要的应用价值。

简介：【摘要】：目的 分析胎儿纤维连接蛋白在产科中应用的价值。意义 通过对孕妇阴道后穹窿分泌物胎儿纤维连接蛋白的检测，对检测阳性，有先兆早产症状，予以干预治疗，减少早产发生。及特殊病例中，如 RH阴性血型，对分娩时间及备血时间有指导意义，避免了血源浪费。

简介：摘要紧密连接是细胞之间的黏附结构中重要的一种，紧密连接蛋白在多种恶性肿瘤中的异常表达，为恶性肿瘤的诊断和治疗提供了重要诊断治疗指标。本文对紧密连接蛋白与妇科肿瘤中的相关研究进行综述。