简介：摘要目的探讨缝隙连接蛋白Cx43抑制剂甘珀酸(CBX)对癫痫大鼠认知功能的影响及其可能的机制。方法120只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、癫痫组、癫痫+溶剂组、癫痫+CBX组，每组30只。后3组大鼠海马内注射海人酸(KA)制备颞叶癫痫模型。癫痫+CBX组大鼠造模前30 min腹腔注射CBX(20 mg/kg)，癫痫+溶剂组大鼠造模前30 min腹腔注射等量生理盐水。造模后6、12、24 h采用Western blotting检测大鼠海马CA3区磷酸化(p)-Cx43和微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达，造模后24 h采用免疫组化染色检测大鼠海马CA3区p-Cx43和LC3的定位及其阳性细胞的吸光度值，造模后30 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化。结果Western blotting检测结果显示，与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠造模后6 h、12 h、24 h海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均增加；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠各时间点海马CA3区p-Cx43、LC3蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色检测结果显示，p-Cx43定位于海马星形胶质细胞的细胞膜和细胞质中，LC3定位于海马神经元胞质内。与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值增加；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠海马CA3区p-Cx43、LC3阳性细胞的吸光度值降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示，与假手术组比较，癫痫组、癫痫+溶剂组大鼠的逃避潜伏期明显延长；与癫痫组、癫痫+溶剂组比较，癫痫+CBX组大鼠的逃避潜伏期明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。结论CBX通过抑制癫痫大鼠海马CA3区星形胶质细胞p-Cx43蛋白的表达，减弱神经元自噬，从而减轻其认知功能损害。

简介：背景与目的：肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43（缝隙连接蛋白43）对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法：（1）通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;（2）通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;（3）通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果：（1）成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;（2）成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株（C6-Cx43）及转染空载体的细胞株（C6-non）,C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;（3）在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,（C6-Cx43）组与对照组差异存在明显统计学意义。结论：（1）C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;（2）在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。

简介：摘要脑组织细胞之间存在广泛的缝隙连接蛋白和泛连接蛋白。由神经元、神经胶质细胞和血管细胞构成的神经血管单元通过缝隙连接蛋白和泛连接蛋白构成的细胞膜通道整合和处理信息，从而维持神经系统的动态平衡。脑缺血后，细胞膜通道通过参与兴奋毒性、炎症反应、血脑屏障损伤等病理机制在缺血性脑损伤中发挥着重要作用。因此，维持缝隙连接蛋白和泛连接蛋白的正常功能对于保护神经元免受缺血性脑损伤至关重要。

简介：摘要目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在激素性股骨头坏死(ONFH)骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达及其对细胞增殖的作用。方法收集20例激素性股骨头坏死和20例股骨颈骨折患者的股骨骨髓，分离培养BMSCs，培养至第3代用于实验。构建携Cx43的重组慢病毒载体，转染、筛选获得阳性细胞。实验分为A组：激素性股骨头坏死患者BMSCs组；B组：激素性股骨头坏死患者BMSCs经Cx43重组慢病毒感染组；C组：激素性股骨头坏死患者BMSCs经空载体感染组；D组：股骨颈骨折患者BMSCs组。检测上述分组中细胞增殖，细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)水平，增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)、Cx43 mRNA的表达水平。两组间比较采用t检验。结果D组细胞增殖能力高于A、B、C组，B组细胞增殖能力高于A、C组；D组线粒体膜电位明显高于A、B、C组(11.07±0.63比4.84±0.42、9.18±0.35、6.09±0.46，t＝70.618、10.761、57.631，P<0.05)。B组线粒体膜电位明显高于A、C组(9.18±0.35比4.84±0.42、6.09±0.46，t＝57.719、46.456，P<0.01)，但仍低于D组；D组ROS水平明显低于A、B、C组(82.71±6.98比258.91±10.87、108.22±5.33、263.54±12.79，t＝－93.457、－8.453、－11.304，P<0.05)。B组的ROS水平明显低于A、C组(108.22±5.33比258.91±10.87、263.54±12.79，t＝－65.134、－9.562，P<0.01)，但仍高于D组；经Cx43重组慢病毒感染后，B组Cx43 mRNA量显著增多，感染效果满意；过表达Cx43能明显促进PCNA、Cyclin D1、Cyclin E1基因转录。结论激素性股骨头坏死BMSCs中Cx43表达明显降低，过表达Cx43能显著地促进BMSCs增殖。

简介：目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

简介：间隙连接(gapJunction,GJ)是细胞间连接方式的一种,是相邻细胞的膜通道结构,由胞膜上的间隙连接蛋白亚单位(connexin,Cx)构成.

简介：摘要目的研究X射线对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达、分布和细胞刚性的影响，初步探讨Cx43对受照细胞刚性的调控作用。方法采用Western blot方法检测10 Gy X射线照射后不同时间(0、6、12、24和48 h)和不同剂量X射线(0、2.5、5、10和20 Gy)照射后12 h HUVEC细胞中Cx43表达水平的改变，以及不同剂量(0、5和10 Gy)X射线照射后不同时间(3、6、24和48 h)Cx43 3个磷酸化位点(Ser279/282、Ser368和Tyr265)磷酸化水平的变化。采用细胞免疫荧光方法检测Cx43蛋白在受照HUVEC细胞中的分布变化。采用原子力显微镜检测受照细胞在探针压入不同深度(50、100和200 nm)时杨氏模量(细胞刚性)的变化，以及Cx43过表达对受照细胞杨氏模量(细胞刚性)的影响。结果10 Gy X射线照射后6、12、24、48 h，HUVEC细胞中Cx43表达量降低(t＝3.262、3.708、3.686、6.825，P<0.05)，且在2.5、5、10和20 Gy照射后24 h Cx43表达水平的降低与受照剂量呈现剂量依赖性(t＝3.034、10.720、13.130、13.650，P<0.05)。5、10和20 Gy X射线照射后24 h，HUVEC细胞中Cx43分布由细胞间隙转移入核及核周，照射后24和48 h，Cx43的Ser368位点磷酸化水平升高并且随剂量增加而增加。10 Gy X射线照射HUVEC细胞后24 h，照射组与对照组相比，在探针压入100和200 nm时，杨氏模量均明显降低(t＝3.362、5.122，P<0.05)；过表达Cx43的受照组与空载体受照组相比，在探针压入100和200 nm时，杨氏模量增高(t＝2.674、4.398，P<0.05)。结论X射线照射可导致HUVEC细胞内Cx43 Ser368位点磷酸化，促进Cx43降解和分布变化，降低细胞刚性。提高Cx43的表达水平，有助于受照细胞刚性的恢复，提示Cx43可能是调控X射线致血管内皮细胞损伤的作用靶点。

简介：摘要目的探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)来源外泌体微小RNA(miR)-20a对前列腺癌细胞间通讯连接(GJIC)、侵袭和转移能力的影响及其机制。方法构建CAFs来源近红外荧光蛋白(IRFPs)标记外泌体，以不同浓度(0、10、100、200 mg/L)与PC-3细胞共培养。蛋白质印迹法检测PC-3细胞中CX43蛋白的相对表达水平；荧光漂白恢复技术测定PC-3细胞间缝隙连接功能；Transwell小室侵袭和迁移实验检测PC-3侵袭能力。构建高表达和低表达miR-20a的CAFs，分别与PC-3细胞共培养，检测缝隙链接蛋白43(Connexin 43, CX43)表达、细胞缝隙连接功能、细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证PC-3细胞中miR-20a与CX43基因是否直接结合。用Student’t检验分析组间差异。结果PC-3细胞的CX43表达水平及细胞缝隙连接功能均随外泌体浓度增加而降低(0.715±0.058、0.544±0.039、0.313±0.028和0.196±0.020，F＝19.031，P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell小室检测结果表明，CAFs来源外泌体促进PC-3细胞迁移[各组每视野穿膜细胞数分别为(176.0±9.2)、(485.0±12.8)、(159.5±9.7)和(198.0±10.5)个，F＝11.475，P<0.01]和侵袭[各组每视野穿膜细胞数分别为(150.0±8.4)、(443.0±21.7)、(182.0±11.2)和(153.5.0±10.1)个，F＝16.306，P<0.01]，差异有统计学意义；增强细胞缝隙连接能抑制此效应(F＝14.052，P<0.01；F＝14.804，P<0.01)。高表达miR-20a组的PC-3细胞的CX43表达水平(0.126±0.062比0.834±0.103，t＝9.430，P<0.05)、荧光恢复率[(25.02±7.85)%比(46.65±6.98)%，t＝5.782，P<0.05]均显著低于低表达miR-20a组，但细胞的迁移[(502.5±18.6)个比(128.5.0±9.4)个，t＝9.120，P<0.05]和侵袭能力(458.0±16.8比194.5±9.2，t＝6.286，P<0.05)均显著高于表达miR-20a组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型CX43的PC-3细胞中，转染miR-20a的细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.46±0.08比0.99±0.14，t＝10.208，P<0.05)，差异有统计学意义；而突变型CX43的PC-3细胞中，miR-20a组与miR-NC组细胞荧光活性差异无统计学意义(0.94±0.06比0.97±0.08，t＝0.142，P>0.05)。结论CAFs来源外泌体miR-20a通过直接作用CX43基因，下调PC-3细胞CX43的表达，从而显著降低细胞间通讯连接功能，增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。

简介：摘要：目的（Objective）：本研究旨在探究缝隙连接蛋白在痫性发作过程中神经元同步化中的作用，通过比较实验组与对照组缝隙连接蛋白表达水平的差异，以揭示其在痫性发作中的潜在作用。方法（Methods）：本研究在2023年8月至2023年11月期间进行了实验，选用S-D大鼠，分为实验组和对照组，每组15例。实验组采用4-氨基吡啶诱发癫痫发作，而对照组不做处理，采用免疫组化测定实验组与对照组海马区缝隙连接蛋白36的表达。结果（Results）：经过统计学分析发现，实验组中缝隙连接36蛋白表达水平明显升高（P = 0.001）。结论（Conclusions）：实验结果表明，缝隙连接蛋白在痫性发作中扮演关键角色，其通过调节神经元间的同步性活动影响痫性发作的发生和发展。这些发现有望为未来痫性发作治疗提供新的靶点和治疗策略。

简介：目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA、Cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白43(Cx43)与先天性巨结肠(HD)发病的关系。方法依据纳入和排除标准选择2006年8月~2007年9月经病理诊断为HD的患儿,取手术切除结肠标本作为HD组,根据取材位置不同分为狭窄段(又分为短段型和常见型)、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNFmRNA水平和ICC、Cx43的分布,以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果研究期间HD组纳入42例,对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNFmRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低(P<0.05);扩张段亚组和对照组GDNFmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNFmRNA表达低(P<0.05)。②ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛,呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失,与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义(P<0.001),肌间丛的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组...

简介：间隙连接（Gapjunction,GJ）是一个低电阻的细胞间通道,介导分子量低于1KD和半径小于0.8～1.0的离子（包括细胞内信息分子K＋,Na＋,Ca2＋,cGMP,cAMP和IP3）在相邻细胞间迅速流通,参与信号的传递和保持代谢的连续性.GJ广泛分布在各种组织细胞上,在心肌细胞上,GJ主要分布在闰盘附近.由于间隙连接是由对应细胞的两个半通道相接而成,因而研究间隙连接半通道（简称半通道）的活动成为一个受到广泛重视的研究领域.

简介：缝隙连接（gapjunction，GJ）是相邻细胞间传导通讯的一种特殊膜通道结构，缝隙连接在骨组织中各细胞间物质及信号传导通讯中起了重要的作用。本文从缝隙连接通讯（GJIC）及connexin43（Cx43）在骨质疏松及相关疾病的研究进展进行综述。

简介：目的：研究沉默痛经大鼠穴位局部Cx43的表达对针刺效应的影响和针刺治疗原发性痛经大鼠的镇痛机制。方法：利用己烯此酚造成原发性痛经的大鼠模型，应用RNAi技术沉默穴位局部Cx43的表达。将50只雌性大鼠随机平均分为5组：正常组（对照），模型组（己烯雌酚），针刺组（己烯雌酚＋针刺），针刺＋干扰组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Cx43-shRNA）和针刺＋干扰对照组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Con—shRNA）。末次注射催产素后，观察痛经大鼠30min的扭体数。半定量RT—PCR和免疫组织化学检测大鼠子宫内膜催产素（OTR）和加压素（VPR）mRNA和蛋白的表达。结果：①干扰组穴位处的Cx43显著低于针刺组（P〈0．05），针刺组和干扰对照组之间无明显差别（P〉0．05）。②与模型组、干扰组比较，针刺组能显著延长痛经大鼠的扭体潜伏期，减少扭体数。③与正常组比较，模型组OTR和VPRmRNA和蛋白水平显著增高（P〈0．05）。与模型组比较，针刺组和干扰对照组的OTR和VPRmRNA和蛋白水平显著降低（P〈0．05）。模型组和干扰组之间OTR和VPRmRNA和蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：局部注射Cx43特异性shRNA真核表达载体有效地沉默了穴位Cx43的表达，并显著地影响了针刺效应，表明Cx43可能与针刺疗效有密切关系。针刺通过调节子宫内膜OTR和VPR的表达来有效治疗原发性痛经．

简介：在心脏中，缝隙连接（gapjunction，GJ）是存在于相临心肌细胞间的一种由特殊膜蛋白通道组成的具有亲水性的特殊低阻抗区域，它的主要功能是介导细胞间电和化学信号的传导。心房颤动（atrialfibrillation，AF）是临床上最常见的持续性快速心律失常，近年来随着对AF发病机制研究的深入，GJ与AF的关系正日益受到关注，本文就此作一综述。

简介：Objective:Tostudytheroleofconnexingene(Cx43)onthedevelopmentofgliomaandthefeasibilityofusingCx43cDNAasatargetofgenetherapyofgliomas.Methods:ParentalratC6cellsandC6cellstransfectedwithCx43cDNAwereimplantedintorightcaudatenucleusofSDratsascontrolandtransfectedgroup.RatsbearingcerebralC6gliomasweretreatedwithCx43cDNAandemptyvectorastreatedgroupandemptyvectorgroup.Thegeneralmanifestation,survivaltime,MRIdynamicscanningandhistopathologicalchangesofallratswereobserved.Insituhybridizationandimmunohisto-chemistrywereusedforexaminationofCx43mRNAanditsproteiningliomas.AveragenumberofAgNORstainingwasusedfordetectionofcellproliferationactivity,andTUNELmethodfordeterminationofcellapoptosis.Results:Allratsincontrolandemptyvectorgroupdiedofcerebralgliomaswithin3weeksafterimplantationofC6cells.Sixoutofnineratsinthetransfectedgroupandeightoutoftenratsintreatedgroupkeptalivebeyond120dayswithtotallydisappearingofthetumorfoci,exceptonetreatedrathavingalittleresidueoftumor.IngliomasoftransfectedandtreatedgroupsCx43geneexpressionwasupregulated,proliferationactivitywaslowered,However,theapoptoticcellsdidnotincrease.Conclusion:ThepresentstudyindicatesthatCx43geneisofcrucialimportanceinthedevelopmentofmalignantglioma.Itcanbeaneffectivetargetforgenetherapyofgliomas.

简介：[摘要]目的：探讨miR-206对急性心肌缺血再灌注（MIR）心肌细胞Cx 43表达的的影响及机制。方法：将H9C2大鼠心肌细胞分为：正常对照组、MIR组、miR-206 mimics组和阴性核苷酸组。使用糖氧剥夺再恢复构建心肌细胞MIR模型并培养，然后分别加入miR-206 mimics和阴性对照核苷酸转染。继续培养48h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。结果：1.与正常对照组相比，MIR组细胞活力明显下降而凋亡率显著增加（p＜0.05），miR-206 mimics组与MIR组比较，细胞活力进一步下降，凋亡率又有明显增加（p＜0.05）。2.与正常对照组比较，MIR组Cx43、pCx43蛋白表达均明显下调，p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值均明显下降，而P65蛋白和miR-206表达显著增加，两组间比较均有明显差异（P

简介：目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebralischemiaandreperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2)15mg/kg,实验时间设定为I/R后4h及8h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4)I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Westernblot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。

简介：

简介：摘要目的评价再灌注房性心律失常大鼠心房肌电传导降低与缝隙连接蛋白40(Cx40)和Cx43的关系。方法取成功建立的Langendorff离体灌注模型的心脏16个，采用随机数字表法分为对照组(C组)和缺血再灌注组(IR组)，每组8个。根据是否发生再灌注房性心律失常将IR组分为再灌注非房性心律失常亚组(R-NAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37 ℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37 ℃K-H液平衡灌注30 min，停止灌注后注射4 ℃ Thomas液20 ml/kg使心脏停搏60 min，心脏周围用4 ℃Thomas液保护，停搏30 min时复灌4 ℃Thomas液10 ml/kg，然后再次灌注37 ℃K-H液30 min。于平衡灌注120 min或再灌注30 min时，测定右心房有效不应期(ERP)和传导速度(CV)，采用Western blot法检测右心房肌Cx40和Cx43的表达，计算Cx40/Cx40＋Cx43比值和Cx43/Cx40＋Cx43比值。结果IR组再灌注房性心律失常发生率为38%。与C组比较，R-NAA组和R-AA组ERP延长，CV降低，Cx40和Cx43表达下调，Cx40/Cx40＋Cx43比值升高，Cx43/Cx40＋Cx43比值降低(P<0.05)；与R-NAA组比较，R-AA组ERP延长，CV降低，Cx40和Cx43表达下调，Cx40/Cx40＋Cx43比值升高，Cx43/Cx40＋Cx43比值降低(P<0.05)。结论再灌注房性心律失常大鼠心房肌电传导功能降低可能与Cx40和Cx43表达下调有关。

简介：摘要紧密连接蛋白（Claudins，cldns）是构成紧密连接复合物的主要成分之一，维持机体内环境的稳定，保持上皮细胞的极性1。它的表达水平及分布情况与多种疾病关系密切，如家族性、伴发高尿钙和肾脏钙质沉着的低镁血症，鱼鳞病和肾囊肿有直接关系2-4，近年来发现与急性肾损伤的发生发展有着密切的关系，本文就cldns在急性肾损伤中相关研究进行综述。