简介:目的观察氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)鼠模型肺微血管发育和CD34表达情况.方法采用持续高浓度氧暴露建立致新生小鼠BPD模型,将48只2日龄C57BL/6小鼠,随机分为BPD组和空气组,每组24只,BPD组养殖箱内氧气浓度维持70%±5%,于生后第3、7、14、21天两组分别处死6只取肺组织,观察肺组织结构变化和辐射状肺泡计数(radialalveolarcounts,RAC),用免疫组化检测CD34表达水平,imageproplus6.0软件计算微血管密度(MVD)及平均光密度(averageopticaldensity,AOD).结果与空气组比较,BPD组肺组织CD34表达量减少,MVD明显减少,肺泡数量简化.BPD组生后第7、14、21天RAC低于空气组,生后第14、21天MVD和平均AOD均低于空气组(P〈0.05).结论持续高浓度氧吸入可导致新生鼠肺微血管发育异常,MVD减少,血管内皮细胞CD34表达水平降低,可能是BPD发生的重要机制.
简介:摘要 目的 研究高原学龄期儿童的肺功能发育。方法 生活在海拔 3km的合作市和海拔 1.5km的兰州市,至我院健康体检的 6-12岁健康儿童,按生活地区分别纳入实验组和对照组,统计分析两组儿童肺功能指标 FEF25、 FEF75、 FEV1/VCmax、 VCmax、 MVV的差异。结果 实验组与对照组相比: FEF25无统计学差异, P>0.05; FEF75、 FEV1/VCmax降低, VCmax、 MVV升高, P<0.05,有统计学差异。结论 高原对学龄期儿童大气道通气功能发育可能无显著影响,对肺通气量和肺通气贮备功能发育可能有正性影响,对小气道通气功能发育可能有负性影响。
简介:摘要支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿最常见的呼吸系统合并症之一,主要见于胎龄<32周、出生体重<1 500 g的早产儿,近20年BPD的发生率未见下降。BPD以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征,表现为肺泡数目减少、体积增大、结构简单化,而气道损伤较轻。患儿在生后的一段时期内长期依赖氧气,甚至需反复机械辅助通气。BPD患儿肺功能损害主要表现为小气道功能损害及肺顺应性降低,大气道指标未见明显异常,从婴儿期开始可持续至成人期。婴幼儿及儿童期咳嗽、喘息等呼吸系统症状及呼吸道感染、哮喘等呼吸系统疾病发病率增加,甚至可影响其生长及神经系统发育,部分在成人期发展为慢性肺疾病。
简介:摘要支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿常见的慢性呼吸系统疾病,重度BPD病死率高,存活者常导致神经系统发育落后、心血管系统并发症及长期呼吸道问题而影响生存质量。目前尚无有效的治疗措施,多采取综合性治疗,包括营养支持、液体限制、呼吸支持、糖皮质激素及肺表面活性物质等,其有效性和安全性仍存在争议。本文综述重度BPD的管理现状。
简介:摘要支气管肺发育不良(BPD)是婴幼儿最常见的慢性肺部疾病,与婴幼儿死亡率升高、呼吸系统疾病并发症、神经发育障碍及医疗费用增加密切相关。随着新生儿重症监护领域的技术进展,BPD的表型发生了变化,从主要影响晚期早产儿的纤维囊性疾病演化为一种肺实质发育受损和血管发育失调疾病,主要影响胎龄< 29周的早产儿。研究显示,BPD对患儿的严重影响可持续终生。BPD患儿成年后可有肺功能异常、运动耐力下降,而且罹患慢性阻塞性肺疾病的风险增加。证据表明,BPD是未成熟肺脏受到遗传-环境因素共同作用的结果。本综述对BPD各种临床定义、影像检查以及有助于BPD早期诊断的生物学标志物进行了全面分析和评估。此外,本文还评估了关于预防和治疗BPD的最新证据,讨论了针对早期、进展期及长期BPD的有创和无创通气策略及药物治疗。
简介:摘要支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿常见的慢性呼吸系统疾病,重度BPD病死率高,存活者常导致神经系统发育落后、心血管系统并发症及长期呼吸道问题而影响生存质量。目前尚无有效的治疗措施,多采取综合性治疗,包括营养支持、液体限制、呼吸支持、糖皮质激素及肺表面活性物质等,其有效性和安全性仍存在争议。本文综述重度BPD的管理现状。