简介:目的研究酸碱处理后的多孔钛表面血清蛋白吸附行为。方法采用粉末冶金法制备多孔钛材料,使用酸碱处理后制作酸碱处理多孔钛(AAPT)试件51个,同时制备未行酸碱处理多孔钛(NTPT)及致密钛(NTDT)试件各35个。采用扫描电镜(SEM)观察NTDT试件表面形貌,用表面接触角分析仪与全自动气体吸附仪测定三组的表面接触角和比表面积(SSA)。BCA法测定NTDT、NTPT及AAPT组试件不同时间的蛋白吸附量。采用单因素方差分析进行统计分析,LSD-t检验进行两两比较。结果SEM显示NTDT表面光滑。AAPT组表面接触角(22.08°)显著小于NTPT组(93.7°)和NTDT组(75.69°),差异有统计学意义(F=392.02,P〈0.001)。AAPT组SSA(27.05)均高于NTDT组(3.74)和NTPT组(18.36),差异有统计学意义(F=4586.10,P〈0.001)。在各时间点,AAPT组吸附的蛋白质明显多于NTDT组和NTPT组(P〈0.001);AAPT、NTPT和NTDT组表面的蛋白吸附随着时间逐渐增加,最终达到稳定。结论酸碱处理后的多孔钛可显著提高材料表面的血清蛋白吸附量。
简介:目的:研究生物膜内变异链球菌及其欺骗株密度感应社会欺骗行为的规避模式。方法:通过接种不同比例的欺骗株与野生株进行共同培养构成生物膜,以及将不同细胞量的欺骗株接种入由野生株结成的生物膜中,在混合群体中观察欺骗株定植情况,从而了解欺骗株对整个群体的影响程度。结果:按1∶1000、1∶100、1∶10、1∶1的比例接种欺骗株与野生株菌液,共同培养构成的生物膜中各菌株的活菌计数之比分别为1∶10477、1∶36、1∶28、1∶11;选择细菌密度约为2×106、2×107、2×108、2×109CFU/ml的欺骗株,接种80μl菌液至野生株已形成的生物膜中,共培养24h后欺骗株与野生株的活菌计数之比分别为1∶29878、1∶15、1∶13、1∶8。结论:变异链球菌的欺骗株未能在自然生态中获得定植,该菌形成的生物膜种群可有效规避社会欺骗行为。
简介:目的:探讨6~18岁正常人群的元音声学特点,为腭裂患者语音治疗提供参考。方法选取2010年11月至2011年9月在南昌大学附属口腔医院正畸科初诊的6~18岁正常人60名(男、女各30名),按年龄段分为3组(A组:6~12岁;B组:13~15岁;C组:16~18岁),每组男、女各10名。采用VS-99语音工作站对各组研究对象发单元音/a:/、/i:/、/u:/时进行录音,并对其前3个共振峰(F1、F2、F3)及基频(F0)测量值进行比较分析。结果(1)3组间比较,发单元音/a:/、/i:/、/u:/时,F1、F2、F3及F0差异无统计学意义(P>0.05)。(2)3组内不同性别间比较,A组发各元音时的F1、F2、F3及F0差异无统计学意义(P>0.05);B、C组除F0差异有统计学意义(P<0.05)外,F1、F2、F3差异均无统计学意义(P>0.05)。(4)3组间相同性别比较,女性发各元音时的F1、F2、F3及F0差异均无统计学意义(P>0.05),男性F1、F2、F3差异无统计学意义(P>0.05),而F0差异有统计学意义(P<0.05)。结论发单元音/a:/、/i:/、/u:/时,随着年龄的增长,女性的F1、F2、F3及F0无明显变化;男性的F1、F2、F3无明显变化,但青春期前后,F0变化明显。我们对腭裂语音进行评估时,可考虑建立共同的F1、F2、F3参考值体系,但应根据年龄、性别而使用不同的F0参考值。
简介:目的:体外研究亲水性喷砂酸蚀钛表面对成骨细胞黏附、铺展行为和黏着斑激酶(FAK)表达的影响。方法:钛片表面分别采用大颗粒喷砂酸蚀表面处理(sandblasted,large-grit,acid-etched,SLA)及亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀表面处理(chemically-modifiedhydrophilicSLA,modSLA),在其表面接种人成骨细胞,对细胞黏附率、细胞铺展情况以及黏着斑激酶(FAK)的表达进行检测。应用SAS6.0软件包对数据进行统计学分析。结果:成骨细胞在modSLA表面的早期黏附率(1h、3h)显著高于SLA表面(P〈0.05);接种3h后,modSLA表面的成骨细胞呈现更多的肌动蛋白结构和明显的成骨细胞骨架结构,细胞铺展更加明显,modSLA组细胞形状因子均值显著低于SLA组(P〈0.05);免疫荧光分析显示,6hmodSLA表面细胞内FAK的荧光强度高于SLA组(P〈0.05)。结论:亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面较大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面能显著增强成骨细胞在材料表面的贴附,促进细胞骨架沿一定方向伸展,促进黏着斑激酶(FAK)的表达,从而增强细胞的黏附力。
简介:目的研究镍铬合金、钴铬合金、纯钛在茶多酚人工唾液溶液中的电化学腐蚀行为。方法将3种铸造合金分别浸泡在人工唾液以及浓度为1.25、2.50和5.00g/L茶多酚人工唾液溶液中,采用动电位极化曲线法检测其自腐蚀电流密度(Icorr)、腐蚀电位(Ecorr)和极化电阻(Rp)等指标。结果与人工唾液中Icorr相比、镍铬合金在1.25g/L茶多酚人工唾液溶液中的Icorr显著增大(P〈0.01),且随着茶多酚浓度升高,Icorr逐渐减小、Rp逐渐增大。钴铬合金在4种溶液中的腐蚀速率明显不同(P〈0.01),在1.25g/L茶多酚人工唾液溶液中的腐蚀速率显著小于在人工唾液中。纯钛在4种溶液中的腐蚀速度显著小于其他两种金属(P〈0.01)。结论有饮茶习惯的患者不宜选用镍铬合金制作修复体,而佩戴有钴铬合金或纯钛修复体的患者可适量饮茶,但无论哪类患者,都不建议饮浓茶。
简介:1986年DrP.C.Kesling[1-2]发明了Tip-Edge托槽.Tip-Edge的托槽形态采用直丝弓托槽的形式,Tip-Edge的技术理念[3]包含Begg矫正技术使用者所熟知的细丝弓差动力技术.Tip-Edge的矫治步骤分为三个阶段:第一阶段打开咬合;第二阶段关闭间隙;第三阶段,实现牙齿轴倾度的纠正和转矩的表达.Tip-Edge技术可以说是是Begg技术和直丝弓技术的有机融合,矫治过程中可以同时实现方丝弓和圆丝弓的动态交互作用.
简介:目的研究人牙本质与复合树脂在相同实验条件下蠕变行为的匹配性。方法收集离体人磨牙切削制作圆柱体形态的牙本质试件20个,采用随机数表法随机分为D300与D50两组,每组10个试件。制作圆柱形复合树脂试件20个,采用随机数表法随机分为R300与R50组两组,每组10个。分别对D300与R300组的试件施加300N载荷、D50与R50组施加50N载荷至7200s,每5秒记录1次应变,绘制应变-时间曲线并提取最大蠕变应变,使用两独立样本的t检验进行组间比较,检验水准为双侧α=0.05。结果牙本质与复合树脂在实验条件下均表现出一定的蠕变行为,且蠕变曲线形态有差异。300N载荷下牙本质最大蠕变应变为(2.953±1.099)%,复合树脂最大蠕变应变为(1.370±0.069)%,二者差异具有统计学意义(t=4.54,P〈0.001);50N载荷下牙本质最大蠕变应变为(1.490±0.348)%,复合树脂最大蠕变应变为(0.483±0.105)%,二者差异具有统计学意义(t=8.76,P〈0.001)。结论相同实验条件下,相同载荷时牙本质蠕变较复合树脂蠕变明显。
简介:目的:研究α—MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对人牙周膜细胞(humanperiodontalligamentcells,hPDLcs)生物学行为的影响,为体外培养人牙周膜细胞寻找合适的培养基。方法:采用改良组织块培养法,分别用α-MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对hPDLcs进行体外培养,比较三组细胞在游出成功率、增殖及矿化等方面的差异。结果:α-MEM促进hPDLcs增殖作用最强。α—MEM组培养的细胞表达的碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)含量最高,与其它两组间有显著差异。DMEM—LG组矿化结节形成个数最多且体积大。结论:α-MEM促进hPDLcs增殖,DMEM—LG促进hPDLcs分化。应根据实验要求选择合适培养基。
简介:目的:研究镍铬合金在咖啡因人工唾液中的电化学腐蚀行为。方法:将镍铬合金分别浸泡在人工唾液及浓度为0.02g/L、0.20g/L和2.00g/L的咖啡因人工唾液溶液中,采用动电位极化曲线法检测其自腐蚀电流密度(Icorr)、腐蚀电位(Ecorr)和极化电阻(Rp)等指标。结果:以人工唾液中Icorr为参照、镍铬合金在0.02g/L咖啡因人工唾液溶液中的Icorr差异有统计学意义(P〈0.01),随着咖啡因浓度升高,Icorr逐渐减小、Rp逐渐增大。结论:一定浓度的咖啡因可对镍铬合金产生腐蚀作用,对于选用镍铬合金制作修复体的患者,饮用咖啡对修复体有一定影响,可适量饮用咖啡,但是不建议饮用浓咖啡。
简介:目的:研究探讨阻断黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)表达对涎腺腺样囊性癌肺转移亚系细胞(salivaryadenoidcysticcarcinoma-Lungmetastasis,SACC—LM)侵袭行为的影响及相关机制。方法:应用酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理体外培养的SACC-LM细胞,应用transwell小室观察Genistein对SACC—LM细胞侵袭的影响,并应用RT-PCR法检测FAK和细胞外信号调节激酶(extracellularsignal—regulatedkinase,ERK)mRNA的表达。所得实验数据采用SPSS10.0统计软件t检验进行分组分析。结果:Genistein使SACC-LM细胞侵袭能力减弱;检测到随着Genistein抑制剂浓度的增高和作用时间的延长,FAK和ERKmRNA的表达水平均降低。结论:阻断FAK表达导致SACC-LM细胞侵袭能力减弱,原因可能是FAK和ERK表达水平的改变。