简介:目的:体外分离培养兔脂肪干细胞(adipose—derivedstemcells,ADSCs),鉴定其分化能力并观察富血小板纤维蛋白(platelet—richfibrin,PRF)对ADSCs成骨分化的影响。方法:取新西兰兔腹股沟处的脂肪组织,将其分离获得脂肪干细胞,培养至第三代用于实验。分别以油红O、茜素红染色鉴定其成脂和成骨分化能力。取兔耳中央动脉血一次离心法制备PRF膜。将脂肪干细胞分为2组:对照组不含PRF膜;实验组含PRF膜。用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测不同时间点PRF对ADSCs成骨分化的影响。结果:脂肪干细胞呈长梭形贴壁生长;油红O及茜素红染色均呈阳性;在不同的时间点,实验组ALP活性值均高于对照组(P〈0.05)。结论:ADSCs具有成骨的潜能,且PRF可以促进ADSCs向成骨细胞分化。
简介:目的观察富血小板血浆(platelet-richplasma,PRP)对体外培养的大鼠骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)增殖和矿化的影响。方法采用贴壁法分离培养大鼠股骨来源的BMSCs,二次离心法提取大鼠富血小板血浆,采用含体积浓度为10%PRP的培养液培养BMSCs作为实验组,不含PRP者为对照组,检测大鼠BMSCs的增殖和矿化情况。结果PRP组在MTT法检测中较对照组具有更高的吸光度(OD)值,但是其在碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性值和矿化结节形成数上均低于对照组。结论富血小板血浆可促进大鼠BMSCs增殖,而早期可抑制其矿化。
简介:原发性乳牙不萌出即乳牙固留(retention)是一种在萌出前阶段牙齿停止萌出、嵌入牙槽骨深处的萌出异常现象。它应与继发性不萌出相区别。后者是萌出到口腔后萌出停止,因牙槽骨支持组织生长破坏而低He。原发性磨牙不萌出对牙列的生长发育有很多影响,如错He,阻生,继承恒前磨牙的异位萌出;还可能出现前磨牙与其前身乳磨牙易位。第二乳磨牙原发性固留还可导致第一恒磨牙的异位萌出。本文对原发性乳牙不萌出的特点、病因和后果进行综述,并提供一个5岁健康女孩右下第二乳磨牙原发性不萌出的病例报告。这个女孩没有外伤、感染和家族史。治疗方法包括外科拔除不萌出的乳磨牙,制作间隙保持器和定期复查。
简介:目的:探讨局部应用富血小板纤维蛋白(PRF)膜对全脱位延迟再植牙牙周愈合的影响。方法:25只6周龄Wistar雄性大鼠,进行同颌左右对照实验。拔除双侧上颌第一磨牙,体外干燥保存30min后,将自制的PRF膜置于一侧拔牙窝内,干燥保存的牙齿原位再植,作为PRF膜组,对侧拔牙窝内不添加PRF膜,脱位牙原位再植作为对照组。分别于术后1、3、7、14、28d处死大鼠,制作石蜡切片,HE染色,对再植牙牙周愈合情况进行组织形态学评价,并对结果进行统计学分析。结果:所有再植牙无脱落。再植术后1d,牙周炎症细胞浸润,PRF膜组牙周炎性改变发生率显著高于对照组(P〈0.01);术后3d,PRF膜组牙周炎性改变发生率仍较对照组高(P〈0.01);术后7d,两组中牙周膜愈合发生率无统计差异(P〉0.05),PRF膜组表面吸收发生率显著低于对照组(P〈0.05),炎症性吸收发生率与对照组无统计差异(P〉0.05);术后14d,PRF膜组表面吸收发生率显著高于对照组(P〈0.05),炎症性吸收发生率显著低于对照组(P〈0.01);术后28d,两组中各类牙周愈合表现发生率无统计差异(P〉0.05)。结论:全脱位牙延迟再植术中,应用PRF膜不影响再植牙就位、愈合,早期能够控制再植牙牙根吸收的发生、发展,但远期效果尚不稳定,有待进一步研究。
简介:背景:富血小板血浆(platelet-richplasma.PRP)中的生物调节因子以一种细胞特有的方式调节细胞的增殖和分化,继而增强组织的修复和再生能力。已知PRP中浓缩的生长因子可上调细胞活动,进而促进体内牙周组织的再生。本研究旨在评价和比较激活的PRP加入结缔组织移植术(connectivetissuegraft,CTG)中治疗牙龈退缩的临床效果。方法:基本手术方法是CTG和冠向复位瓣术所采用的方法。对15例MilletⅠ度或Ⅱ度牙龈退缩病损用CTG和PRP进行联合治疗(CTG+PRP组).在翻开龈瓣后,用激活的PRP凝胶涂抹牙槽骨及根面.将采集到的结缔组织亦先用PRP凝胶冲洗.再移植放置于裸露的根面上.缝合固定移植的结缔组织后.将龈瓣冠向复位,覆盖结缔组织。对相同患者的另外15例牙龈退缩病损.单纯采用CTG和冠向复位瓣术治疗(CTG组)。在膜龈手术前及术后6个月分别记录退缩垂直高度(VRD)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)以及角化组织宽度(KTW):并在术后第1、2、3周分别记录愈合指数(HI).以评价临床愈合状况。结果:在CTG+PRP组,VRD平均值由(361±0.70)mm显著降低至(0.30±0.45)mm(P〈0.01)(平均根面覆盖达91.68%);在CTG组,VRD平均值由(345±0.84)mm显著降低至(0.38±0.48)mm(P〈0.01)(平均根面覆盖88.96%).但两组之间的差异无统计学意义。KTW测量结果显示.在CTG+PRP组.KTW由术前(1.32±0.66)mm显著增加至术后6个月的(3.20±0.54)mm(P〈0.01).CTG组由(1.41±0.58)mm增至(255±0.45)mm(P〈001).两组间的差异有统计学显著性(P〈0.05)。两组间PD及CAL降低值的差异无统计学显著性。术后第1、2周记录的HI值.CTG+PRP纠(311±0.32)mm、(4.20±0.27)mm]显著高于对照纠(225±0.54)mm、(3.05±0.38)mm]。结
简介:目的研究富血小板纤维蛋白(plateletrichfibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerativeendodontictreatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用WesternBlot检测牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3d和5d时,与对照组相比,实验组PRF均显著促进SCAP的增殖(P<0.05),3d和5d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P<0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P<0.05)。结论PRF可显著促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。
简介:目的检测原发性干燥综合征(primarySj?gren'sSyndrome,pSS)患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示:60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示:Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达(33.55±3.12)明显高于正常人唇腺组织(71.62±5.31),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。
简介:目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白(platelet-richfibrin,PRF)即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.