简介：正常大鼠吸入致敏大鼠血小板体外抗原攻击后上清液24h后气道对氯化乙酰胆碱(Ach)诱发的气道收缩反应性明显升高；支气管肺泡灌洗液中嗜酸性白细胞数量增多，致敏血小板抗原攻击后的化学发光峰值明显升高。用阿魏酸钠2．3和23mmol／L可明显抑制血小板以化学发光为标志的免疫性活化·同时冉诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集亦受到不同程度抑制。

简介：目的：综述肿节风的药理作用及其在血小板减少性疾病中的应用。方法：查阅国内外相关文献并对其进行分析。结果：肿节风具有抑制炎症反应,抗肿瘤,抗氧化,抗辐射损伤,抑制血小板降低等药理作用。肿节风对原发性血小板减少性疾病及继发性血小板减少性疾病具有应用价值。结论：重视肿节风对血小板减少症的科学研究,对于防治各种难治性疾病所致的血小板减少具有重要的临床指导意义。

简介：目的：利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法：将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果：与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论：肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。

简介：免疫性疾病需要新的治疗药物,选择性免疫调控是一条新颖且可行的途径。本文通过发现并阐明一些中药及其成分的选择性免疫抑制特性,提出不同于现有免疫抑制剂的崭新作用方式和药物发现途径。

简介：目的：观察丹楂降脂方治疗原发性高血脂症的疗效。方法：将84例确诊为原发性高血脂症患者随机分为研究组与对照组,研究组42例,应用丹楂降脂方治疗;对照组42例,应用辛伐他汀治疗,连续治疗12周。结果：两组患者均明显降低血清中总胆固醇、甘油三酯及升高低密度脂蛋白水平,但研究组的总有效率及HDL-C明显好于对照组（P〈0.05）。结论：丹楂降脂方治疗原发性高血脂症有效。

简介：目的：对鱼腥草中生物碱及其抗血小板聚集活性进行研究。方法：采用硅胶柱色谱,重结晶等方法进行分离纯化,并利用化合物的理化性质和波谱数据鉴定其结构;采用Born比浊法测定所得生物碱对ADP和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响。结果：从鱼腥草中分离得到9个生物碱,经鉴定分别为：缺碳金线吊乌龟二酮B（1）、4,5-Dioxodehydroasimilobine（2）、cepharadioneB（3）、马兜铃内酰胺BⅡ（4）、马兜铃内酰胺AⅡ（5）、三白草内酰胺（6）、胡椒内酰胺A（7）、Splendidine（8）、马兜铃内酰胺FⅡ（9）。抗血小板聚集实验表明,化合物1,2,4～7,9对ADP诱导的血小板聚集有显著的抑制作用,其中,1,2,4,7对凝血酶诱导的血小板聚集也具有显著的抑制作用。结论：化合物2,6,7,9首次从该属分离得到,化合物1,2,4,7对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集均有显著的抑制作用。

简介：目的：探讨银杏内酯B衍生物（XQ）抗血小板聚集的作用及其机制。方法：运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果：XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%（P〈0.01）,PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数（KD）=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量（BMAX）=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B（GB）可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数（Ki）分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论：XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。

简介：目的：考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法：以云南白药为阳性药，空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠（CMCNa）溶液，云南白药组与生品复方、炭品复方高（72g·kg-1）、中（36g·kg-1）、低（18g·kg-1）剂量组灌胃相应的药物，连续给药7d，第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡，复制大鼠急性血瘀模型，采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素（ADP）诱导的血小板聚集率，采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠血小板聚集率显著提高（P〈001），TXB2显著增加（P〈001），6ketoPGF1α显著减少（P〈001）。与模型组比较，阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001），使TXB2显著减少（P〈001），6ketoPGF1α显著增加（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001，P〈005）；炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组，炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较，蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。结论：蒲黄生品复方高、中、低剂量组，炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率，改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平，从而表现出一定的活血作用，且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率，这与蒲黄生品行血，炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合，为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

简介：进入5月份，西南药都荷花池中药材市场生意仍然不火，不过本期也有亮点品种诱人。具体情况如下：江西粉防己，市场经营的商户不多，该品受2005年产新前的高价刺激，致使当年产量增加，在该品新货大量上市时，市价回落至21—22元（千克价，下同）。产量增了，价格滑了，仅有的野生资源严重破坏了。

简介：本期正值雨季，气温有所上升，市场上的商品主要是以零星和小批量的形式托运给各地医院、药店、诊所。近日有外地客商人市购进地产药材，粉防己、栀子、金樱子、车前子等品种成交量增加，价格有所上扬。目前进入春播季节，上市购买药材种子种苗的人员较多，一些热销品种的种子种苗需求量较大。具体行情走势如下：

简介：目的：利用佐剂性关节炎（adjuvantarthritis,AA）大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤（CSJBT）对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法：将雄性SD大鼠分设6个组：正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果：与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4＋T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论：程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4＋/CD8＋、Th17/Treg趋于平衡有关。

简介：目的：探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法：白癜风患者采用维医药综合治疗方法，进行治疗前、中、后疗效及安全性评价，采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平，并与正常人对照组比较；同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果：维医对白癜风临床痊愈率11．4％、显效率49．3％、有效率33．1％、无效率6．2％，总有效率为93．8％，其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用（P〈0．01）。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组（P〈0．01），而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组（P〈0．01）；治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低（P〈0．05），IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高（P〈0．05）；心理干预后，干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论：白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程，这与维医自然力失调致白癜风理论相映，是一种失衡的状态，而疾病的发展是这种状态的升级，其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程；维医药对白癜风具有独特的疗效，心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。

简介：目的:建立白细胞及骨髓有核细胞减少的小鼠模型.方法:用直线加速器不同剂量照射小鼠.结果:小鼠白细胞及骨髓有核细胞明显减少.结论:此方法可建立比较理想的白细胞、骨髓有核细胞减少模型.

简介：二至煎剂连续7天ig10、20g/kg,能明显增加幼年小鼠胸腺重量,对抗环磷酰胺所引起的胸腺、脾脏的缩小,且能明显促进碳粒廓清速率,显著提高血清及脾细胞分泌的溶血素抗体含量,增加SRBC所致的小鼠足垫肿胀度,但对DNCB所致接触性皮炎无明显影响。二至煎剂ig20g/kg能增加白细胞及T淋巴细胞百分率。上述表明二至煎剂具有提高小鼠免疫功能的作用。

简介：目的:研究黄芪总提物(TAE)的免疫调节作用.方法:以DNFB诱导小鼠迟发超敏(DTH)反应作为模型,用耳肿胀度作为主要的检测指标.以3H-TdR掺入法研究TAE体外对ConA或LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应;以活化脾细胞法检测IL-2.结果:TAE3个剂量对Cy降低或升高的小鼠DTH反应均能恢复或接近正常水平;TAE对亚适浓度ConA或LPS诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖反应与产生IL-2均有明显的促进作用,量效曲线均呈典型的钟罩型.结论:TAE具有机能和浓度依赖性的双向免疫调节作用.

简介：目的：从银耳孢糖中分离、纯化3种均一多糖，TSP-2a～TSP-2c，研究其结构特征及生物活性.方法：银耳孢糖经DEAE-SephadexA-50分离得TSP-2，进一步采用SephadexG-150分离纯化得TSP-2a～2c，经凝胶色谱法和HPGPC方法鉴定其纯度.利用化学方法和色谱及光谱分析方法进行结构研究.采用放射免疫法测定了TSP-2、TSP-2a～TSP-2c刺激人外周血单核细胞（PBMC）后促进细胞因子IL-1α、IL-6、IL-8分泌的增加.结果：TSP-2a～TSP-2c为均一多糖，分子量分别为1100kD、500kD、400kD．组成糖为岩藻糖（Fuc）、木糖（Xyl）、甘露糖（Man）、葡萄糖（Glc）和葡萄糖醛酸（GlcA）.其结构都以（1→3）一D—Man为主链，并在O-2，O-4，O-6位上有分支点.各均一多糖在不同程度上对细胞因子的产生起到促进作用．结论：TSP-2a～TSP-2c均为一多分枝的结构复杂的酸性杂多糖，具有显著的免疫活性.

简介：本文报告以SRBC对小鼠进行初次免疫和再次免疫,观察了淫羊藿多糖(5～40mg/kg/d×5d.ip)对体液免疫应答的作用。结果显示给药组小鼠初次免疫后和免疫攻击后循环溶血抗体水平均显著高于对照组。表明淫羊藿多糖可促进体液免疫应答,同时还可增加“免疫记忆”功能。

简介：然降多吉胶囊对DNCB所致小鼠皮肤迟发性超敏反应引起的耳廓肿胀有显著的对抗作用，可促进正常小鼠溶血素抗体生成，同时能提高正常小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。

简介：目的：研究何首鸟蒽醌苷（AGPMT）体外对小鼠细胞免疫功能的影响。方法：将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的AGPMT共培养，用XTT法测T、B淋巴细胞的增殖能力、对MLR的影响及对MitC所致淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用；用中性红染色法观察AGPMT对巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、小鼠脾细胞分泌TNF活性的影响。结果：AGPMT在体外可明显促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖，增强巨噬细胞吞噬中性红的能力，提高NK细胞活性及分泌TNF活性，并可促进MLR，拮抗MitC所致淋巴细胞增殖的抑制作用。结论：AGPMT具有免疫增强作用。