简介：摘要目的探讨microRNA-145(miR-145)靶向沉默PLK1基因对肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法采用lipofectamine 2000试剂将miR-145转染肾小管上皮细胞，按不同转染结果分为对照组、阴性对照组及miR-145转染组，采用RT-PCR法检测肾小管上皮细胞中miR-145水平，采用CCK-8实验检测细胞增殖能力，采用流式细胞术检测细胞转染miR-145后细胞周期的分布，采用Western blot实验检测胃癌细胞Bax、Cyclin B1、PCNA及Bcl-2的表达水平，采用荧光素酶报告实验检测miR-145与PLK1基因的靶向关系。结果RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞miR-362表达水平(4.1±0.6)显著高于对照组(1.2±0.2)和阴性对照组(1.3±0.3)(P<0.05)。CCK-8实验显示肾小管细胞转染miR-145后，肾小管细胞的增殖水平低于对照组及阴性对照组(P<0.05)。采用流式细胞术显示各组肾小管细胞G0/G1期比例比较，差异无统计学意义(P>0.05)。miR-145转染组肾小管细胞S期比例为(14.16±2.82)%，显著低于对照组[(21.22±3.81)%]及阴性对照组[(22.56±2.69)%](P<0.05)；miR-145转染组肾小管细胞G2/M期比例为(26.37±4.51)%，显著高于对照组[(24.57±2.02)%]及阴性对照组[(22.46±2.74)%](P<0.05)。miR-145组Bax相对水平为(0.36±0.04)，显著高于对照组(0.25±0.03)及阴性对照组(0.24±0.04)(P<0.05)。miR-145组Cyclin B1、PCNA、Bcl-2相对水平分别为(0.18±0.03)、(0.27±0.03)、(0.16±0.02)，显著低于对照组[(0.28±0.02)、(0.36±0.04)、(0.32±0.03)]及阴性对照组[(0.30±0.03)、(0.40±0.03)、(0.33±0.03)](P<0.05)。通过生物信息学预测结果显示miR-145可与PLK1基因的3'-UTR结合，经荧光素酶报告基因实验进行验证，显示肾小管细胞在共转染miR-145及PLK1野生型载体后，荧光素酶相对活性显著下降(P<0.05)，其他各实验组的肾小管上皮细胞的荧光素酶相对活性无明显下降(P<0.05)。RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞PLK1基因表达水平(0.31±0.13)显著低于对照组(1.03±0.15)及阴性对照组(1.04±0.17)(P<0.05)。结论miR-145可靶向抑制肾小管上皮细胞中PLK1基因表达水平，抑制细胞的增殖能力，诱发细胞发生凋亡，为肾纤维化治疗提供实验依据。

简介：摘要目的探讨常压高浓度吸氧对大鼠肾脏缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠18只，均切除左侧肾脏建立孤肾模型，1周后采用数字随机分配到3个组，每组6只，分别为假手术组(S组)、对照组(C组)和实验组(E组)。S组仅钝性分离右侧肾蒂，但不予缺血处理；C组和E组均以动脉夹夹闭肾蒂致右肾缺血40 min。24 h后3组均置于密闭氧舱中，S组和C组吸入常规浓度氧气(21%)，E组吸入高浓度氧气(50%~55%)，每天1次，每次2 h，持续7 d。术后第8天取大鼠右侧肾脏，检测肾小管上皮细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、核因子E2相关因子2(Nrf2)的mRNA和蛋白表达水平、Nrf2在肾小管上皮细胞的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果C组和E组大鼠肾脏皮质中肾小管上皮细胞凋亡指数高于S组(12.18±1.82、3.96±0.99比0.74±0.20，F＝145.003，P<0.05)。C组和E组大鼠肾脏组织MDA含量高于S组[(15.20±0.84)、(8.33±0.33) μmol/L比(5.53±0.38) μmol/L，F＝465.303，P<0.05]。C组和E组大鼠肾脏组织SOD含量低于S组[(5.72±0.39)、(10.71±0.65) nmol/L比(14.20±0.52) nmol/L，F＝381.495，P<0.05]。C组与E组中Nrf2 mRNA表达水平高于S组(3.01±0.28、6.23±0.60比1.00，F＝469.948，P<0.05)。C组与E组中Nrf2蛋白表达水平高于S组(0.79±0.03、1.03±0.02比0.56±0.02，F＝1 095.493，P<0.05)。C组与E组肾脏皮质中肾小管上皮细胞Nrf2吸光度(A)值高于S组(14.58±1.73、23.95±2.38比7.45±1.05，F＝292.009，P<0.05)。结论常压高浓度吸氧能够减轻肾脏缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞凋亡

简介：摘要细胞衰老是组织和器官衰老的原始动力和主要病源，也是特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的关键，肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT2)的衰老是IPF的重要驱动因素之一。AT2衰老所致的衰老相关分化障碍可导致AT2分化停滞及肺纤维化的反分化，在其分泌的衰老相关分泌表型创造的低炎环境下协同促进了IPF的发生、发展。因此，预防AT2衰老或靶向清除衰老的AT2、阻断衰老相关分泌表型的分泌可能会对IPF的治疗提供思路。

简介：摘要目的研究高胰岛素对低糖环境下近端肾小管上皮（HK2）细胞利用β-羟丁酸（BHB）供能的影响及其机制。方法在无糖及低糖环境下，用不同浓度BHB（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L）干预HK2细胞24 h，检测BHB对HK2细胞增殖能力的影响。在不同时间（0、6、12、24、48 h）下，检测2.0 mmol/L BHB对HK2细胞三磷酸腺苷（ATP）产生的影响。将HK2细胞分为正常对照（NC）组、低糖（LG）组、BHB干预（LG+BHB）组和高胰岛素（LG+BHB+HI）组，检测HK2细胞促凋亡基因Bax mRNA表达水平，抗凋亡基因Bcl2 mRNA、细胞凋亡数量、回吸收白蛋白、ATP产生、线粒体数量以及过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1α（PGC1α）、线粒体融合蛋白1（Mfn1）、线粒体动力相关蛋白1（DRP1）蛋白及mRNA表达水平变化。采用不同浓度的胰岛素（5、50 ng/ml）干预HK2细胞，检测Na+偶联单羧酸转运蛋白1（SMCT1）蛋白及mRNA表达水平。两组间比较采用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果在无糖环境下，与0 mmol/L BHB组相比，2.0 mmol/L BHB组HK2细胞增殖能力增加（P<0.05）；在低糖环境下，与0 mmol/L BHB组相比，2.0 mmol/L BHB组细胞增殖能力无明显变化（P>0.05）。与2.0 mmol/L BHB干预0 h组相比，2.0 mmol/L BHB干预24 h组HK2细胞ATP产生明显增加（P<0.05）。与NC组相比，LG组HK2细胞Bax mRNA表达、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均增加（P<0.05），Bcl2 mRNA表达水平、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1蛋白表达均降低（P<0.05）；与LG组相比，LG+BHB组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均降低（P<0.05），Bcl2 mRNA表达、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均增加（P<0.05）；与LG+BHB组相比，LG+BHB+HI组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量和DRP1 mRNA表达均增加（P<0.05），Bcl2 mRNA、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均降低（P<0.05）。与5 ng/ml胰岛素干预组相比，50 ng/ml胰岛素组细胞SMCT1蛋白及mRNA表达均降低（P<0.05）。结论高胰岛素可抑制近端肾小管上皮细胞对酮体的利用，机制可能与其抑制酮体回吸收蛋白SMCT1的表达有关。

简介：摘要目的探讨虎杖苷对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法A549细胞随机分为5组：对照组细胞不接受任何刺激；溶剂组细胞只接受DMSO处理；模型组细胞接受5 μg/ml LPS刺激6 h；治疗组细胞接受5 μg/ml LPS及50 μmol/L虎杖苷刺激6 h；抑制剂组细胞接受5 μg/ml LPS、50 μmol/L虎杖苷及50 μmol/L 3-TYP刺激6 h。采用试剂盒分别检测细胞SIRT3活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、总抗氧化能力（T-AOC）、细胞毒性及活力。结果与对照组比较，模型组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为（5.35±0.53）nmol/(mg·pr)及（264±25.9）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为（69±6.5）%、（25.8±3.5）μmol/(mg·pr)、（0.49±0.19）U/(mg·pr)及（74±5.7）%（均P<0.05）。与模型组比较，治疗组MDA含量及细胞毒性分别显著下降为（3.51±0.39）nmol/(mg·pr)及（171±19.5）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著增加为（87±6.0）%、（0.91±0.21）μmol/(mg·pr)、（18.5±6.4）U/(mg·pr)及（89±5.5）% （均P<0.05）。与治疗组比较，抑制剂组MDA含量及细胞毒性分别显著增加为（5.27±0.5）nmol/(mg·pr)及（244±24.6）U/L，SIRT3活性、T-AOC、SOD活性及细胞活力显著下降为（74±5.4）%、（0.53±0.18）μmol/(mg·pr)、（18.5±6.4）U/(mg·pr)及（77±5.9）%（均P<0.05）。结论虎杖苷显著减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞氧化应激，其机制可能与激活SIRT3有关。

简介：摘要结核病(TB)是由结核分枝杆菌(Mtb)引起的，主要感染先天免疫细胞。Mtb和先天免疫细胞早期相互作用较为复杂，本文就Mtb与免疫细胞的相互作用进行研究。

简介：目的:观察Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用,并探讨其机制.方法:用庆大霉素作用于人肾小管上皮细胞系(HK-2),造成肾损伤模型,MTT法检测Mn2+对细胞增殖活力的影响;分光光度法检测Mn2+导致的SOD、LDH活力和NAG酶含量的改变;电镜观察Mn2+作用后HK-2细胞微结构改变.结果:Mn2+可使庆大霉素损伤的HK-2细胞增殖活力增加,降低LDH酶活力,减少NAG酶含量,升高SOD酶活性,减轻细胞线粒体肿胀程度和减少溶酶体膜的破裂.结论:Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用.其机制可能与减轻细胞氧化损伤、降低线粒体肿胀程度、保护溶酶体的完整性和减少溶酶漏出有关.

简介：目的研究体外培养的牛子宫上皮细胞内整合素αvβ3基因诱导差异表达的变化,以期为探究牛子宫容受态的标志蛋白提供参考。方法运用RT-PCR方法分析不同浓度雌激素、孕激素以及雌、孕激素协同作用对牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的诱导表达变化情况。结果单独添加孕激素10^-7mg/mL时,整合素αvβ3表达量均最高,10^-7mg/mL组内αv和β3的表达量均显著高于对照组（P〈0.05）。单独添加雌激素10^-10mg/mL组,αv的表达量最高,而β3的表达量最低。协同添加雌、孕激素组中,整合素αvβ3的表达量均高于对照组,其中αv的表达量显著高于对照组（P〈0.05）;β3的表达量与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。结论单独添加孕激素和协同使用雌、孕激素时,均可以促进牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的mRNA表达量上升;单独添加雌激素的作用则与之相反。由此,整合素αvβ3在＂种植窗＂期的牛子宫内膜上皮中可作为一个潜在的子宫容受态参考标志基因。

简介：摘要肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell，TEC）作为肾脏重吸收功能的主要承担者，是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）主要的损伤部位之一。近年来研究提示TEC线粒体受损伴随能量代谢障碍在AKI的发生发展中起着重要作用。在AKI中，线粒体功能障碍促使TEC对能量代谢底物的利用发生改变，通过重编程能量代谢而适应病理环境，本文就TEC在正常生理环境的能量代谢、AKI病理环境的能量代谢、TEC能量代谢重编程与AKI发展及病理转归的关系作一综述，为AKI的治疗及预防提供新的理论依据。

简介：摘要目的探讨微小RNA 125b(miR-125b)对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的影响及其可能的作用机制。方法收集2018年7月至2019年3月于河南省立眼科医院接受白内障超声乳化手术的年龄相关性白内障患者24例24眼的晶状体前囊膜组织标本24份，同期纳入河南省立眼科医院眼库的20例20眼供体正常前囊膜组织20份，分别采用逆转录PCR和Western blot法检测并比较不同标本LECs中miR-125b和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量；将人LECs细胞系HLEB-3细胞分为对照组和氧化应激模型组，采用不同浓度的H2O2(100、200、400 μmol/L)共培养细胞建立氧化应激细胞模型，对照组采用不含H2O2的培养基。细胞培养24 h后采用DCFH-DA荧光探针测定不同浓度H2O2处理组细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，ELISA法检测总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度；分别采用逆转录PCR和Western blot法检测各组细胞中miR-125b和Nrf2的表达水平。用含有miR-125b拟似物、miR-125b对照和miR-125b抑制物序列的质粒分别转染HLEB-3细胞24 h，采用DCFH-DA荧光探针法测定并比较不同转染组细胞中ROS含量，ELISA法检测T-AOC、SOD和GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告法验证miR-125b与Nrf2的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内Nrf2蛋白表达水平；采用免疫荧光双染色法检测不同转染组细胞中Nrf2和Keap1的表达和定位。结果正常晶状体前囊膜组织中miR-125b和Nrf2的相对表达量分别为0.21±0.03和0.27±0.06，少于白内障前囊膜组织中的0.89±0.05和0.84±0.12，差异均有统计学意义(t＝15.355，P<0.05；t＝18.647，P<0.05)。各浓度H2O2处理组细胞中miR-125b和Nrf2相对表达量均明显高于对照组，miR-125b和Nrf2相对表达量随着H2O2浓度的增加而升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与对照组比较，各浓度H2O2处理组细胞内T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显降低，ROS含量和MDA浓度均明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与miR-125b对照组比较，miR-125b拟似物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显升高，ROS含量和MDA浓度均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR-125b抑制物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显低于miR-125b对照组，ROS含量和MDA浓度均明显高于miR-125b对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告结果提示H2O2刺激后细胞中Nrf2发生不同程度的核转移，miR-125b拟似物组细胞质中Nrf2荧光最强，核转移也最显著，细胞质中Keap1的表达微弱；miR-125b抑制物组细胞质中Nrf2荧光强度最弱，核转移少，细胞质中Keap1荧光表达增强。结论miR-125b能增强年龄相关性白内障LECs的抗氧化应激能力，其机制可能与miR-125b靶向刺激Nrf2表达上调，进而调控Keap1/Nrf2信号通路活性有关。

简介：目的研究股骨干骨折、脑损伤、股骨干骨折合并脑损伤3种不同创伤对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alve-olarepithelialcelltypeⅡ，ACE-Ⅱ）超微结构的影响。方法将108只SD大鼠随机分为对照组（大鼠不做任何处理，12只）、股骨干闭合骨折组（32只）、脑损伤组（32只）、股骨干闭合骨折合并脑损伤组（32只）4组，制备相关模型。分别在造模后1、6、12、24h取大鼠右肺下叶组织，用透射电镜观察ACE-Ⅱ超微结构的病理变化并进行分析。结果电镜下超微结构的改变：ACE-Ⅱ超微结构的变化以嗜饿性板层小体（1amellarbody，LB）为主；ACE-Ⅱ评分比较：在造模后1、6、12、24h，3个研究组ACE-Ⅱ评分与对照组比较均升高（P〈0．05）；股骨干闭合骨折合并脑损伤组ACE-Ⅱ评分分别与股骨干闭合骨折组及脑损伤组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。股骨干闭合骨折组与脑损伤组ACE-Ⅱ评分均在造模后6h达高峰（P〈0．05），之后逐渐下降，脑损伤组ACE-Ⅱ评分在造模后24h又升高（P〈0．05）；股骨干闭合骨折合并脑损伤组ACE-Ⅱ评分造模后24h内持续升高（P〈0．05）。结论大鼠ACE-Ⅱ对创伤表现出较强的敏感性。损伤较轻时，ACE-Ⅱ表现为代偿能力增强，严重创伤会致其凋亡。

简介：摘要目的对糖尿病性白内障及老年性白内障晶状体上皮细胞（LEC）的凋亡及其与上皮细胞Fas、P53基因的相关性进行分析探讨。方法本次研究对象选取我院2012年1月至2016年12月收治的48例行超乳手术的老年白内障患者，获取患者中央部的晶状体前囊膜。并按照其是否合并糖尿病将其分为A组（糖尿病性老年白内障组，n=24）与B组（非糖尿病性老年白内障组，n=24），应用光镜、电镜等方法观察LEC的凋亡情况，并以RT-PCR定量检测Fas、P53基因在白内障晶状体上皮细胞中的表达情况。结果光镜下显示A组患者的白内障上皮细胞呈透明眼，可见空泡，凋亡细胞较B组明显增多。电镜下显示A组患者的白内障上皮细胞可见凋亡小体，而B组中未见凋亡小体，且就凋亡情况来讲，A组较B组明显增多。两组患者的上皮细胞中均存在Fas、P53基因的表达，且Fas在糖尿病性白内障上皮细胞中的平均表达为老年白内障的12.32倍，P53蛋白在糖尿病性白内障上皮细胞中的平均表达为老年白内障的7.22倍，差异比较具有统计学意义（P＜0.05）。结论老年白内障患者晶体上皮细胞中P53与Fas存在表达，提示着P53与Fas基因参与晶体上皮细胞凋亡的整体调控，对于治疗眼科疾病的外源性抑癌基因，其表达水平的监测具有重要意义。

简介：【摘要】 结核病 (TB)是由结核分枝杆菌 (Mtb)引起的，主要感染先天免疫细胞。 Mtb和先天免疫细胞早期相互作用较为复杂，本文就 Mtb与免疫细胞的相互作用进行研究。

简介：目的探讨Smad7对高糖介导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养转染Smad7的大鼠近端肾小管上皮细胞株（NRK52E细胞），分为强力霉素（Dox）诱导组和未加强力霉素的对照组，前者予Dox诱导24h后，给予高糖刺激，后者不加Dox诱导。采用免疫细胞化学方法检测P-Smad2／3核转位情况；Westernblot方法检测Smad7、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）蛋白的表达水平。结果成功构建了Dox调控的可上调表达Smad7的NRK52E细胞。NRK52E细胞在基础状态下可表达低水平P-Smad2／3（16．1％），与对照组比较，上调表达Smad7显著抑制高糖介导的NRK52E细胞P-Smad2／3核转位（30．3％掷58．5％，P〈0．01）。抑制α-SMA蛋白的表达，逆转高糖介导的NRK52E细胞E-Cadherin蛋白的下调表达。结论基因转染上调表达Smad7可通过抑制Smad2／3的活化和核转位而阻抑高糖介导的肾小管上皮细胞转分化。

简介：根据1993年UNSCEAR报道,人类所受的天然辐射剂量中近50％来自氡及其子体。流行病学研究表明,接触高水平氡及其子体的铀矿工人肺癌发病率增高。由于大部分人类癌症起

简介：目的：探讨铜绿假单胞菌活菌与人呼吸道上皮细胞的相互关系,细菌对呼吸道上皮炎症反应的影响.方法：采用PAO1及ATCC27853两株铜绿假单胞菌,在体外与培养的呼吸道上皮细胞株A549及无血清培养的人支气管上皮原代细胞相互作用,收集细胞培养上清,ELISA检测上清IL-8浓度.结果：两株绿脓杆菌均能诱导呼吸道上皮细胞IL-8分泌增加,在细菌刺激下,A549细胞IL-8分泌比对照高出5倍（P＜0.05）,原代上皮细胞IL-8分泌比对照高出8倍（P＜0.05）.结论：铜绿假单胞菌呼吸道感染的过程中,细菌与上皮细胞的直接作用可能是呼吸道炎症反应的重要原因.铜绿假单胞菌刺激上皮细胞炎症的分子机制和信号传导值得进一步探讨.

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是否通过诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和凋亡促使肾小管上皮细胞过度丧失。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠，将其随机分为对照组（n=10）和AngⅡ诱导的高血压肾损害模型组（n=30），通过皮下植入的渗透性微型泵分别持续给予0.9%无菌生理盐水或AngⅡ（1.5 μg·kg-1·min-1）14 d（n=10）、21 d（n=10）和28 d（n=10）。采用qPCR和病理染色法分别检测AngⅡ诱导的不同时间点模型组小鼠肾组织中RIP3、MLKL和caspase-3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术和Western印迹法分别检测不同浓度（10-10~10-5 mol/L）AngⅡ处理HK-2细胞的凋亡和坏死情况及RIP3、MLKL和cleaved caspase-3的蛋白表达。将HK-2细胞分为对照组、AngⅡ诱导组、程序性坏死特异性抑制剂Nec-1（100 μmol/L）组和凋亡抑制剂zVAD（10 mol/L）组，采用免疫荧光检测各组HK-2细胞TUNEL和RIP3中的阳性表达。结果qPCR和免疫组化染色检测结果发现，AngⅡ诱导14 d后模型小鼠肾组织caspase-3 mRNA和cleaved caspase-3蛋白表达均明显高于对照组、21 d模型组和28 d模型组；AngⅡ诱导21 d后RIP3、MLKL mRNA和蛋白表达均明显高于对照组、14 d模型组和28 d模型组。PAS染色结果显示，与对照组相比，AngⅡ诱导的高血压肾损害小鼠肾小管呈明显的坏死形态学特征。流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ均可诱导HK-2细胞发生程序性坏死和凋亡（均P<0.05），但10-9 mol/L AngⅡ组细胞坏死率最高，而10-7 mol/L AngⅡ组细胞早期凋亡率最高。Western免疫印迹分析结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ组RIP3、MLKL和cleaved caspase-3表达均增高，在10-9 mol/L AngⅡ组RIP3和MLKL表达最高，而cleaved caspase-3在10-7 mol/L AngⅡ组达到峰值（均P<0.01）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，AngⅡ（10-9 mol/L）诱导的HK-2细胞中TUNEL+/RIP3+阳性率显著增高（P<0.01）；与AngⅡ诱导组相比，Nec-1可有效降低TUNEL+/RIP3+阳性细胞数，而zVAD可促使TUNEL+/RIP3+阳性细胞数目增高（均P<0.01）。结论程序性坏死和凋亡的发生与AngⅡ浓度、caspase活性等因素密切相关，且抑制HK-2细胞凋亡可促使细胞发生程序性坏死。AngⅡ诱导的程序性坏死和凋亡在肾小管上皮细胞进行性丧失中发挥了重要作用。

简介：摘要：目的：本研究旨在分析造血干细胞移植患者口腔黏膜炎的相关因素和独立危险因素。方法：选取了2022年4月至2023年4月期间在我院收治的26名造血干细胞移植患者作为研究对象，采用随机分组的方法将其分为观察组和对照组，每组各13人。根据移植术后是否出现口腔黏膜炎将患者分为对照组和观察组。对其进行多因素分析，以确定与口腔黏膜炎发生相关的因素和独立危险因素。结果：26例患者术后有 18例发生口腔黏膜炎，发生率为69.23%；两组患者年龄、体重指数，入院前抗生素服用情况差异具有统计学意义（P＜0.05）；年龄和化疗次数为其独立危险因素（P＜0. 05）。结论：年龄偏大、体重指数低，入院前服用抗生素的以及入院前化疗次数多的，患者为造血干细胞移植术后发生口腔黏膜炎的高危人群，需要尽早对口腔采取一定的保护措施从而降低口腔黏膜炎发生率，提高患者生活质量。

简介：摘要目的探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养，另取ARPE-19细胞系分为miR-155抑制剂组和miR-155阴性对照组，分别用含miR-155抑制剂和miR-155阴性对照序列转染细胞，并在含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液中培养，于培养后48 h采用逆转录PCR法检测细胞中miR-155表达，采用细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力，采用Western blot法检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt及上皮间质化标志物钙黏蛋白E(E-cad)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白1(FN-l)和vimentin蛋白表达。利用靶基因预测库预测miR-155靶基因，荧光素酶报告载体鉴定靶基因。结果培养后48 h，对照组细胞状态良好，细胞间连接紧密，形状规则。TGF-β2组细胞呈较明显的梭形或纺锤体形状，多数细胞表现为纤维状，细胞排列松散。TGF-β2组细胞miR-155相对表达量为0.92±0.14，明显高于对照组的0.35±0.06，差异有统计学意义(t＝7.242，P＝0.003)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量为0.21±0.03，明显低于miR-155阴性对照组的0.98±0.09，差异有统计学意义(t＝12.421，P<0.01)。TGF-β2组细胞迁移率明显高于对照组，穿过基底膜的细胞数明显多于对照组；miR-155阴性对照组细胞迁移率明显高于miR-155抑制剂组，穿过基底膜的细胞数明显多于miR-155抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较，TGF-β2组细胞PTEN蛋白相对表达量降低，PI3K相对表达量升高，p-Akt/Akt比值升高，上皮细胞标志蛋白E-cad、ZO-1、F-actin相对表达量降低，间质细胞标志蛋白α-SMA、FN-l、vimentin相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与miR-155阴性对照组比较，miR-155抑制剂组细胞E-cad、ZO-1、F-actin上皮细胞标志蛋白相对表达量升高，α-SMA、FN-l、vimentin间质细胞标志蛋白相对表达量降低，PTEN蛋白相对表达量升高，PI3K相对表达量降低，p-Akt/Akt比值下调，差异均有统计学意义(均P<0.01))。靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体鉴定证实PTEN为miR-155下游靶基因。结论miR-155在TGF-β2诱导ARPE-19细胞上皮-间质转化的过程中具有促进作用，其作用机制可能与抑制靶基因PTEN的表达，刺激PI3K/Akt信号通路活化有关。

简介：摘要在最近几年的口腔粘膜治疗的发展当中，我医院药剂科生产的口腔药膜的治疗效果十分显著，并且根据在我医院治疗的几百例病人当中选出其中的一百例进行相关的复查以及研究，可知治疗成功的比例达到了百分之九十五以上。