简介:摘要目的检测大鼠肾小管上皮细胞是否表达CD131并探讨其在促红细胞生成素(EPO)抑制大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法传代培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,将NRK-52E细胞随机分为正常对照组、高糖组、高糖+EPO组、高糖+EPO+Scramble siRNA组、高糖+EPO+EPO受体(EPOR) siRNA组(EPOR siRNA干扰组)及高糖+EPO+CD131 siRNA组(CD131 siRNA干扰组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blot、免疫荧光检测NRK-52E细胞内EPOR及CD131的表达,免疫共沉淀(co-IP)检测EPOR、CD131在NRK-52E细胞内的结合情况。TUNEL法检测NRK-52E细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测NRK-52E细胞内Caspase-3的表达情况。结果RT-qPCR、Western blot检测显示NRK-52E细胞表达EPOR和CD131,且高糖孵育后NRK-52E细胞内EPOR、CD131表达增高。免疫荧光检测显示EPOR和CD131在NRK-52E细胞内存在共定位表达,co-IP检测显示EPOR和CD131在NRK-52E细胞内存在相互结合。TUNEL检测显示,与正常对照组相比,高糖组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与高糖+EPO组相比,EPOR siRNA及CD131 siRNA干扰组NRK-52E细胞凋亡率显著增加。与正常对照组相比,高糖组NRK-52E细胞Caspase-3表达显著增高。通过siRNA干扰抑制EPOR、CD131表达后,EPO对Caspase-3表达的抑制作用减弱。结论大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E表达EPOR和CD131,且两者在NRK-52E细胞内可形成EPOR-CD131异二聚体,介导EPO抑制NRK-52E细胞凋亡。
简介:【摘要】目的 分析宫颈细胞p16免疫组化检查对不典型宫颈鳞状上皮细胞(ASC)的分流管理价值。方法 2019.01-2021.08本院就诊760例ASC患者,均结合宫颈有关细胞学检查明确诊断,同时取宫颈细胞开展p16免疫组化检查,统计p16阳性率。结果 ASC-US患者的p16阳性率于HSIL、LSIL、正常或者炎症反应组的分布情况差异显著(P<0.05)。ASC-H患者的p16阳性率于HSIL、LSIL、正常或者炎症反应组的分布情况无显著差异(P>0.05)。结论 结合宫颈细胞p16免疫组化检查结果能对ASC-US患者开展有效分流管理,优化阴道镜的转诊流程,HSIL检出效率较高,值得采用。
简介:摘要目的本文对1659例口腔黏膜病患者的病例以及临床治疗情况进行了分析,为治疗我国口腔粘膜病提供了重要的参考依据。方法本文针对某医院在2013年8月到2014年8月中前来就诊的1659例口腔黏膜病患者的临床资料进行了收集与分析,对疾病的种类、患者的性别、年龄、分布特点以及临床治疗效果进行了研究。结果这1659例患者中,患有复发性阿弗他溃疡的患者最多,占22.78%;其次是灼口综合征,占21.52%;再次是口腔粘膜下纤维性变、口腔扁平苔藓、创伤性溃疡、口腔白斑等,依次占17.00%、10.85%、7.96%、6.87%。结论在这1659例口腔黏膜病患者中,复发性阿弗他溃疡占的比例最高,而患有口腔黏膜下纤维性变的患者,以男性居多,并且该地区是口腔黏膜病的多发区,需要做好护理与预防准备。
简介:8岁女性患儿,因间断咳嗽、发热3年余,再发1月余入院。近1年反复出现口腔黏膜溃疡。体格检查发现右上背部皮肤色素脱失。外院多次查血常规和免疫功能正常。多次肺部CT提示肺部感染病灶,经抗感染治疗,发热咳嗽仍反复,右肺部病变持续存在,抗结核治疗无效。多次血常规检查发现粒细胞缺乏,行基因检测,确定为RTEL1基因纯合突变所致先天性角化不良(DC)。RTEL1基因突变的先天性角化不良患者易出现肺部并发症。由于RTEL1基因序列有高度可变性,突变位点很多,突变方式多样,且可以通过常染色体显性或隐性遗传方式遗传,因此其临床表现多样,易致漏诊及误诊。对不明原因反复肺部感染的患儿,应注意口腔、皮肤和指趾甲的检查并监测血常规以排除DC。DC目前无特效治疗,出现骨髓衰竭和肺功能衰竭时,造血干细胞移植和肺移植是目前唯一的治疗方法,雄激素及其衍生物对部分病人有效,针对端粒途径的靶向药物有望给DC患者带来希望。
简介:超敏反应(hypersensitivity),是指机体受到某些抗原刺激后,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的病理性免疫应答,又称变态反应(allergicreaction)。1963年Gell和Coombs根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型。口腔黏膜常见的超敏反应性疾病包括药物过敏性口炎、血管神经性水肿、多形性红斑等。药物过敏性口炎(allergicmedicamentosastomatitis)是药物通过口服、注射、吸入、敷贴或局部涂搽、含漱等不同途径进入超敏体质者机体内引起的皮肤黏膜超敏反应性疾病。
简介:摘要:目的:本研究旨在分析口腔黏膜病的相关危险因素,以深入了解该疾病的发生机制,为预防和治疗提供更全面的信息。方法:选择2021年2月-2022年2月在我院就诊的90例口腔粘膜病患者,纳入实验组。另选择90例在此期间于我院进行常规检查的患者,纳入对照组。通过自制的问卷调查,掌握口腔黏膜病相关危险因素。结果:实验组患者在辛辣食品、吸烟、烟熏食品、烫饮食品等方面的比例明显大于对照组(P<0.05)。实验组每天坚持早晚刷牙且使用轻柔仔细的刷牙方式的患者显著少于对照组(P<0.05)。实验组长期用药且存在残冠残根和不良修复体的患者远远多于对照组(P<0.05)。结论:口腔黏膜病相关危险因素有不良饮食习惯、吸烟、长期用药、存在残冠残根和不良修复体、不良刷牙习惯。因此,遵循健康饮食、养成良好的刷牙习惯、提高健康认知水平,是减少口腔黏膜病的发生的关键。
简介:【摘要】目的:探究造血干细胞移植实施系统性护理对口腔黏膜的影响。方法:将30例造血干细胞移植患者作为样本,双盲法分组,即系统组、常态组,均有15例,前一组为系统性护理模式,后一组为常态性护理模式,研究在2022年9月-2023年9月实施,评估依从性,记录口腔黏膜炎发生率。结果:依从率结果在系统组高于常态组,P<0.05。口腔黏膜炎在系统组有20.00%的发生率,在常态组却达到60.00%的发生率,即系统组低,P<0.05。结论:系统性护理模式能够保护口腔黏膜,有效预防口腔黏膜炎,还能提升依从性,优化造血干细胞移植效果。
简介:目的观察氟尿嘧啶(5-FU)致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态变化。方法成年C57BL/6J小鼠50只,其中40只给予连续5d腹腔注射5-Fu(30mg·kg^-1·d^-1),另10只腹腔注射等量PBS作为空白对照。于处理后1、3、5和7d剖杀取出中段小肠,光镜下观察肠黏膜病理改变:流式细胞术检测肠黏膜细胞中Rhdamine123(Rho)染色阴性细胞比例变化情况:免疫组化分析Musashi-1fmsi-1)表达阳性细胞数量及其百分比。结果与对照组比较,5-Fu作用后小鼠肠黏膜萎缩,间质有少量炎性细胞浸润:Rho染色阴性细胞比例显著增高,以处理后1d最高,随后逐渐下降(P〈0.011;msi-1表达阳性细胞数量略有降低,但差异无统计学意义(p〉0.05);msi.1表达阳性细胞百分比显著增高(P〈0.01)R与Rho染色阴性细胞比例呈显著正相关(P〈0.01,r=0.7551。结论Rho染色阴性细胞中含有丰富的肠上皮干细胞.msi-1表达阳性的肠上皮干细胞可能起着修复5-FU致肠黏膜损伤的作用。
简介: 【摘要】 目的:探讨口腔黏膜病患者采用口腔药膜方法进行治疗的临床疗效。方法:选取 2017年 7月 -2019年 7月在笔者所在医院接受治疗的 100例患有口腔黏膜病的患者,按照随机数字表法将其均分为对照组和试验组,每组 50例。采用常规方法对对照组患者实施治疗,采用常规方法结合口腔药膜方法对试验组患者实施治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果以及复发情况。结果:治疗后,试验组患者显效率为 80.00%,对照组为 40.00%,试验组患者总有效率为 94.00%,对照组为 60.00%,试验组患者显效率和总有效率均高于对照组患者,两组比较差异均有统计学意( P<0.05)。分别对患者给予不同方法实施治疗后,试验组患者复发 2例,占 4.00%,对照组患者复发 16例,占 32.00%,两组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论:对口腔黏膜病患者采用口腔药膜方法进行治疗的临床疗效显著,安全可靠,复发人数少,值得临床推广应用。
简介:摘要目的探讨双氢睾酮(DHT)浓度波动对前列腺上皮细胞(RWPE-2细胞系)中错配修复基因MutL同源物(MLH1)表达的影响及其机制。方法将RWPE-2细胞分为空白组,恒定组(DHT浓度为1、10 nmol/L)以及波动组(DHT浓度为1、10 nmol/L,每24 h波动1次),以不同浓度的DHT干预不同的时间(0、24、48、72 h),观察细胞的形态、生长状态及细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;应用蛋白质印迹法(Western blot)、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测雄激素受体(AR)信号通路靶基因[前列腺特异抗原(PSA)、FK506结合蛋白(FKBP5)]、苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路靶基因[细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)]和MLH1基因表达的改变;免疫荧光法检测基因分布位置的变化。应用Graph Pad 7.0统计软件分析,组间差异采用t检验分析。结果恒定组与波动组中RWPE-2细胞形态学变化与DHT作用具有浓度(1~10 nmol/L)依赖性;CCK-8结果提示,72 h后,与空白组(6.904±0.143)比较,恒定组(7.073±0.103)、(8.508±0.187)与波动组(8.662±0.327)、(9.239±0.167)相对吸光度(A)值均增加,提示DHT干预增强细胞增殖,呈时间浓度依赖性(1~10 nmol/L),差异有统计学意义(t=6.805、4.922、10.6,P<0.01);Western blot结果提示,与空白组比较,波动组与恒定组中各靶基因的mRNA及蛋白表达水平均上调,波动组较恒定组中上述基因表达进一步上调,波动组FKBP5基因较恒定组表达下调,差异有统计学意义(t=5.488、15.730、7.976、3.695、3.952、2.830,P<0.05);免疫荧光结果显示,与空白组比较,波动组和恒定组中各靶基因核内分布增多,且波动组上述基因分布差异更显著。结论DHT能上调RWPE-2细胞中错配修复基因MLH1的表达,而DHT波动会使这种趋势增加,通过AR和Akt信号通路介导的细胞增殖是其可能机制之一。