简介：摘要目的观察体外培养条件下大鼠肾小管上皮细胞在钙离子诱导下的氧化应激损伤的情况。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞，使用含钙钙离子的培养液作为诱导剂，实验共分为三组(1)正常对照组（+正常培养液）；（2）CaI组（+10mmol/LCa2+液）；（3）CaII组（+20mmol/LCa2+液）。各组细胞分别培养至6h、12h、24h时，采用MTT法检测细胞增殖活性。培养12h时收集细胞培养上清液，采用化学比色法分别检测各组细胞上清液过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）的浓度。结果结果显示细胞的抑制率随着钙离子浓度的增加而增加。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液H2O2浓度分别是7.40±1.24mmol/L,18.20±0.96mmol/L,21.34±1.23mmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液丙二醛（MDA）浓度分别是30.41±2.33nmol/L,56.45±4.38nmol/L,67.57±3.89nmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。结论本研究的结果提示钙离子能诱导大鼠肾小管上皮细胞出现氧化应激损伤。

简介：百草枯（paraquat，PQ），化学名称为1，1＇-二甲基-4，4＇-联吡啶阳离子盐，是一种有机杂环类脱叶剂。由于其成本低廉，除草高效，且具有遇土分解，对环境无害等特点，PQ被广泛应用于农业生产中。

简介：摘要慢性肾脏病作为全球最严重的健康问题之一，最终都会向肾间质纤维化方向进展，而上皮——间充质转化(EMT)可能在此过程中起重要作用。EMT过程涉及多种分子和信号通路的参与，其具体机制仍在被不断探索。本文聚焦于肾小管上皮细胞EMT在肾间质纤维化中的作用机制，对其中主要信号通路的最新研究进展进行总结。

简介：目的探讨表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）及其受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[（5.12±4.30）μg/L]显著高于口腔鳞癌[（2.35±1.00）μg/L]和正常对照组[（2.18±1.02）μg/L]（P〈0.01）,OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜（P〈0.05）.OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜（P〈0.01）.OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.

简介：摘要目的以上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition，EMT)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝外胆管纤维化中的作用及其调节机制为切入点，探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对肝外胆管EMT的诱导作用，以及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)通过调控EMT来改善肝外胆管纤维化的作用机制。方法提取和培养BALb/c小鼠肝外胆管肝外胆管上皮细胞，按照研究目的不同，将第3次传代后的肝外胆管上皮细胞分为不添加生长因子的正常对照组、添加TGF-β1诱导EMT的TGF-β1组、添加HGF＋TGF-β1的HGF干预组、仅添加HGF的HGF对照组和添加TGF-β1＋HGF＋SU11274的HGF抑制组。用蛋白免疫印记实验检测各组上皮细胞标志物CK19、E-cad和间质细胞标志物α-SMA和S100A4的表达情况。结果蛋白印迹实验显示，对照组CK19、E-cad、α-SMA和S100A4的表达量分别为1.31±0.02、0.90±0.05、0.70±0.07和0.81±0.04。与对照组比较，TGF-β1组上皮细胞标志物CK19 (0.75±0.05)和E-cad (0.66±0.06)蛋白表达水平下降，同时间质细胞标志物α-SMA(1.47±0.05)和S100A4 (1.49±0.06)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较，HGF干预组CK19(1.20±0.05)和E-cad (1.12±0.06)蛋白表达水平上升，同时α-SMA (0.71±0.04)和S100A4 (0.82±0.07)蛋白表达水平下降，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与HGF干预组比较，应用HGF抑制剂SU11274后，HGF抑制组CK1 (0.81±0.05)和E-cad (0.99±0.06)蛋白表达水平下降，同时α-SMA(1.25±0.05)和S100A4(1.03±0.07)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间，除E-cad外，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1可诱导肝外胆管上皮细胞发生EMT，HGF可通过调控TGF-β1诱导的EMT来改善肝外胆管纤维化。

简介：目的:研究鼠衰老过程中口腔颊黏膜上皮厚度的改变,为口腔黏膜衰老模型的后期建立提供自然衰老数据。方法:常规饲养雄性Wistar大鼠至3月龄、12月龄和24月龄,分别作为自然衰老青年、中年和老年组,对其进行口腔颊黏膜取材,石蜡包埋、切片、苏木精伊红染色,在显微镜下对其上皮厚度进行测量和分析。结果:Wistar大鼠的口腔颊黏膜上皮角化层的厚度和基底层至粒层的厚度在老年组中显著高于青年组或中年组,青年组和中年组相比无显著差异。结论:Wistar大鼠自然衰老过程中口腔颊黏膜上皮厚度增加,但因样本量小,该结论有待进一步实验证实。

简介：目的观察自发性2型糖尿病OLETF（OtsukaLong—EvansTokushimaFatty）大鼠肺泡上皮细胞基板的超微结构改变。方法用透射电镜观察、图像分析仪及形态计量学方法计算OLETF及对照的LETO（Long—EvansTokushimaOtsuka）大鼠肺泡上皮细胞基板的超微结构及厚度。结果与LETO组大鼠相比，OLETF组大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板与I型肺泡上皮细胞基板融合部及Ⅱ型肺泡上皮细胞基板均增厚（分别为110．6±14．14US．57．3±11．08和116．4±10．22vs．71．89±7．68，P〈0．01）。结论OLETF大鼠肺泡上皮细胞基板增厚，提示可能与糖尿病高血糖环境引起毛细血管基板成分发生改变有关。

简介：摘要目的：研究人视网膜色素上皮（RPE）细胞光损伤中自噬与凋亡之间的关系，并探讨自噬抑制剂3甲基腺嘌呤（3MA）对光诱导下RPE细胞自噬和凋亡的影响。方法：实验研究。将体外培养的人RPE细胞（ARPE-19）随机分为12 h对照组、12 h模型组、12 h 3MA组以及24 h对照组、24 h模型组、24 h 3MA组。对照组采用锡纸包裹避光培养；模型组接受光照刺激；3MA组中加入3 mmol/ml 3MA后接受光照刺激，以自制三基色LED（发光二极管）冷光灯作为光源，在（16 500±500）lx光照强度下照射细胞12 h和24 h。透射电子显微镜观察每组细胞超微结构，流式细胞仪测定细胞存活率，激光共聚焦结合倒置荧光显微镜定性、定量分析自噬-溶酶体形态及荧光强度，Western blot法检测Beclin 1、LC3和P62自噬相关蛋白表达量。数据采用单因素方差分析。结果：在光照12 h后，ARPE-19细胞自噬水平可以抵抗光损伤，降低细胞凋亡率（F=931.53，P<0.001）；光照24 h后细胞自噬水平超过其正常调节范围，细胞凋亡率升高，差异有统计学意义（F=1156.67，P<0.001）；使用3MA可抑制光诱导的ARPE-19细胞过度自噬，降低细胞凋亡率（F=2.856，P=0.027），进而保护细胞以应对光损伤。结论：ARPE-19自噬水平随光照时间而变化；随着光照时间延长，细胞凋亡率升高。抑制细胞的过度自噬可以保护ARPE-19细胞应对光损伤。

简介：摘要气道重塑是支气管哮喘的重要病理特征之一。气道重塑可导致哮喘患者气道高反应性增加、肺功能下降。气道上皮细胞可在哮喘气道重塑的发生发展中发挥重要作用，其可通过上皮-间质转化过程分化为间质细胞，进而参与哮喘气道重塑的发生发展。该文对参与哮喘上皮间充质转化的信号通路，如TGF-β1介导的信号通路、Wnt/β-连环蛋白信号通路及声波刺猬蛋白信号通路进行综述，以进一步阐述哮喘气道重塑中所涉及的分子机制，为哮喘发病机制的研究及开发新型、有效、安全的靶向治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨血清ＡｐｏＡ-１浓度与食管鳞状上皮细胞癌的相关性及其预后价值.方法对我院2010年1月～2012年10月收治的食管鳞状上皮细胞癌患者的血清ＡｐｏＡ-１浓度进行回顾性调查分析，与我院体检中心2009年1月～2009年4月219例正常人群的血清ＡｐｏＡ-１浓度作为对照组进行统计学处理分析.结果210例食管鳞状上皮细胞癌患者组和219例健康组对照组在性别和年龄比较均无统计学差异（p>0.05）。血清ApoA-I浓度在ESCC组的pTNM和临床分期均有统计学差异（p<0.05）。结论血清ＡｐｏＡ-１水平是食管鳞状上皮细胞癌食管癌的一个重要的预后因素.

简介：肺泡Ⅱ型上皮细胞是一种多功能细胞，能分泌表面活性物质维持肺泡表面张力，增殖分化成肺泡Ⅰ型上皮细胞对损伤和疾病时的肺进行修复等，对维持肺泡的正常结构和功能有重要意义，在肺纤维化和肺癌的发生发展过程中扮演着重要角色。本文对肺泡Ⅱ型上皮细胞的形态结构、转分化及与肺纤维化和肺肿瘤关系研究现状分别加以阐述。

简介：

简介：目的应用荧光原位杂交技术（fluorescenceinsituhybridization，FISH）检测分析3、7、17号染色体及9p21位点异常与尿路上皮细胞癌发生、发展的关系，评估其用于尿路上皮细胞癌诊断的可行性和临床应用前景。方法选取2011年7月至2013年8月在青海红十字医院泌尿外科经膀胱镜活检确诊为尿路上皮细胞癌的患者116例作为实验组，另外选取正常体检者92例作为对照组，分别行尿脱落细胞学检查和FISH检测，比较两种方法诊断的特异性和灵敏性，统计分析3、7和17号染色体及9p21位点的畸变率与尿路上皮肿瘤分级的相关性。结果①尿路上皮细胞癌患者中，FISH和细胞学诊断尿路上皮细胞癌的灵敏度分别为81．0％和37．9％；对照组中，FISH和细胞学诊断尿路上皮细胞癌的特异度分别为90．2％和93．4％。②各染色体及区带呈较高的畸变发生率，3、7、17号染色体畸变阳性率分别为94．3％、95．6％和88．5％；9号染色体p21位点畸变阳性率为63．2％。③FISH的灵敏性随着肿瘤分级分期的升高而增高。结论FISH技术能明显改进尿路上皮细胞癌的诊断，对于尿路上皮细胞癌的诊断及复发监测具有重要意义。

简介：目的：通过观察肾缺血预处理（IPC）和缺血再灌注（I/R）过程中血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法：将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注（IPC-I/R）动物模型。Ⅰa～Ⅴa（I/R）组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb～Ⅴb（IPC-I/R）组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2＋]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果：除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2＋]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2＋]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2＋]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论：肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。

简介：摘要目的：探讨MicroRNA-96（miR-96）对人视网膜色素上皮（RPE）细胞增殖和迁移的影响。方法：实验研究。通过RNA原位杂交检测人胚胎眼（20周）石蜡切片中RPE层miR-96的表达情况。将miR-96和随机序列寡核苷酸链[阴性对照（NC）]通过阳离子脂质体介导转染人眼RPE细胞，采用细胞增殖实验（MTS）、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移能力。通过生物信息学及Western blot法确定miR-96作用的靶基因。应用Western blot检测miR-96对细胞增殖迁移相关信号通路蛋白（Akt、ERK）及细胞周期相关蛋白（p-Cdc2、CyclinD2、p-Rb）表达的影响。组间数据比较采用独立样本t检验。结果：miR-96在人眼RPE细胞中有表达。MTS结果显示，转染NC、miR-96后，人眼RPE细胞的相对增殖速率分别为100%、74%±2%，差异有统计学意义（t=42.174，P=0.002）。流式细胞术检测结果显示，转染miR-96后阻滞在G1期的RPE细胞明显多于转染NC后，且差异有统计学意义（t=-18.444，P=0.003）。Transwell实验结果显示，与转染NC相比，转染miR-96能显著抑制RPE细胞的迁移，差异具有统计学意义（t=6.754，P=0.002）。进而，明确了MITF是miR-96作用的靶基因。Western blot检测结果显示，转染miR-96后细胞中细胞周期相关蛋白p-Rb（t=11.211，P=0.002）、p-Cdc2（t=9.133，P=0.003）、CyclinD2（t=7.542，P=0.005）以及迁移相关信号通路蛋白p-ERK（t=16.699，P<0.001）、p-Akt（t=23.552，P<0.001）的表达水平均降低。结论：miR-96通过作用于靶基因MITF，调控细胞周期和迁移相关蛋白的表达从而抑制人RPE细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN）对子宫内膜腔上皮细胞极性的调控及对胚胎着床的影响。方法通过实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞免疫荧光实验比较非容受态子宫内膜腔上皮细胞HEC-1A与容受态子宫内膜腔上皮细胞RL95-2之间PTEN的表达及定位差异；PTEN干扰质粒转染HEC-1A细胞，检测紧密连接相关蛋白质表达水平，透射电子显微镜检测紧密连接结构，Transwell实验检测细胞运动能力，与绒毛膜癌细胞JAR共培养检测HEC-1A细胞与JAR细胞之间的黏附水平；向体外培养的HEC-1A细胞分别加入二甲基亚砜、17β-雌二醇、孕酮、17β-雌二醇+孕酮，检测卵巢激素对PTEN表达的影响。结果相较HEC-1A细胞，RL95-2细胞PTEN基因及蛋白质表达水平均显著降低（P均=0.003）；PTEN主要定位于RL95-2细胞核，而在HEC-1A细胞中，PTEN主要定位于细胞质；与质粒载体对照组相比，敲降PTEN基因后，HEC-1A细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-4表达水平显著降低（P<0.001，P=0.038，P<0.001），细胞间紧密连接长度降低（P=0.046），迁移与侵袭能力增强（P均<0.001），与JAR细胞之间黏附率增强（P=0.016）；与空白对照组（二甲基亚砜组）相比，17β-雌二醇组、孕酮组及17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平均显著降低（P均<0.001），17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平显著低于17β-雌二醇组和孕酮组（P均=0.001），孕酮组与雌二醇组的PTEN蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论不同容受状态的子宫内膜细胞PTEN表达存在差异，雌二醇和孕酮可能通过抑制PTEN在子宫内膜的表达，进一步调控子宫内膜上皮细胞间紧密连接结构及细胞极性，从而增强子宫内膜容受性。

简介：

简介：目的观察贫铀（DU）引起的细胞DNA损伤及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，贫铀设置0、1．5,2．0mg/mL3个剂量，以0．5％的DMSO为保护剂，过氧化氢为阳性对照，采用单细胞凝胶电泳研究细胞产生的DNA损伤作用。结果BEAS-2B细胞经贫铀染毒后，可引起DNA链断裂，彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加；0．5％的DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用。结论贫铀染毒能造成细胞的DNA损伤．DMSO对贫铀所致细胞的DNA损伤具有保护作用。

简介：目的:探讨EC液低温灌注犬肺离体保存组织结构随保存时间变化的特点及规律,评价EC液低温灌注对犬肺的保存效果.方法:4℃EC液灌注6只健康成年杂种犬肺并离体低温保存,灌注结束后,分别保存30、60、120、180、240min,取材制作组织标本,测试、观察不同时点肺组织湿干重与肺泡上皮细胞核的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、表面积与体积比(Rsv),以灌注前为对照组.结果:肺组织湿干重比、肺泡上皮细胞核的Vv、Sv、Rsv随低温保存时间变化无显著性差异(P＞0.05).结论:保存4h内肺组织结构的特点没有变化,肺泡上皮细胞核的Vv、Sv、Rsv变化不明显,改进后的EC保存液可以用于供体肺保存.

简介：摘要目的探讨尿液分析中鳞状上皮细胞对妇女尿路感染诊断的影响。方法选择我院住院部120例产科和妇科患者尿液标本为此次研究对象，所有标本均在2014年5月至2015年5月期间收治，对120例尿液标本按照鳞状上皮细胞数量分组，分为0~25/ul组，25~50/ul组，50~100/ul组，＞100/ul组。结果120例尿液标本中，经尿液分析后发现，白细胞阳性率为33.33%，0~25/ul组FPR为5.56%、TNR为94.00%，25~50/ul组FPR为40.00%、TNR为60.00%，50~100/ul组FPR为62.50%、TNR为37.50%，＞100/ul组FPR为75.00%、TNR为25.00%。结论在分析女性尿液标本时，应重视鳞状上皮细胞的干扰，从而提高诊断准确率，避免发生假阳性率。