简介：为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明：彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义（p〈0.05或p〈0.01）,且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛（MDA）含量明显上升,过氧化物酶（POD）活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异（p〈0.01）产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。

简介：摘要脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统的严重创伤，因高发病率和高致残率一直成为医学研究的热门课题。目前对于脊髓损伤的病理机制的探讨和治疗方案的研究呈现多样化，本文就细胞色素c氧化酶（CcO）在脊髓损伤及修复中的作用进行综述。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：目的探讨氧化应激状态下，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞，不同浓度H2O2（0-60μM）诱导氧化应激细胞模型，LDH法检测各种神经细胞损伤程度，MTT法检测各种神经细胞活力；不同浓度H2O2（0～80μM）诱导氧化应激神经元细胞模型，Westernblot检测IGF-1（25ng／mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比，不同浓度H2O2处理细胞24h后，大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低；但神经元变化更为显著，与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比，差异有统计学意义（均P〈0.01）；不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后，相比于未经H2O2处理组，可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P〈0.01），而在上述处理基础上加入25ng／mLIGF-1后，IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化，与未经H2O2处理组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果，其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P〈0.01）；经不同浓度的H2O2处理1h后，再加入25ng／mL的IGF-1，IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P〉0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感；IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度（50,100,200μg/mL）对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明：SP2和SP3（100,200μg/mL）处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力（P〈0.05）,SOD,CAT和GSH-Px酶水平（P〈0.05）以及细胞的NO水平（P〈0.05）;显著降低了细胞中MDA水平（P〈0.05）。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。

简介：研究环境内分泌干扰物4-硝基酚（4-nitrophenol,PNP）对大鼠肝脏功能的毒性作用及其对核因子相关因子-2（Nrf2）通路的影响。20只SD雄性大鼠随机分成4个组,分别为对照组、1、10和100mg·kg-1体重PNP处理组,连续皮下注射28d,检测肝脏的结构变化、氧化损伤和Nrf2及其相关基因的表达情况。结果表明,与对照组相比,100mg·kg^-1PNP处理组大鼠的血清肝功能主要指标ALT、AST、AKP活性和TBIL含量显著性升高（p〈0.05）,100mg·kg^-1组肝脏GSH-PX、CAT和SOD活性显著性降低（p〈0.05）,大鼠肝脏中Nrf2及其下游基因NQO1和HO-1mRNA表达水平在1mg·kg^-1组显著升高（p〈0.05）,10、100mg·kg^-1组有升高趋势,100mg·kg^-1组肝脏显微和超微结构都发现有不同程度的损伤。结果提示,皮下注射1mg·kg-1PNP引起了大鼠肝脏氧化损伤,机体可能通过提高Nrf2及其相关基因mRNA的表达水平来抵抗PNP引起的肝脏损伤,皮下注射100mg·kg^-1PNP改变了肝脏的正常生理功能,造成肝细胞超微结构病理损伤,引起肝脏毒性。

简介：背景：目前的研究表明，从胚胎大鼠大脑皮质分离的神经干细胞在胶原蛋白凝胶中可增殖并分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。目的：观察神经干细胞联合胶原蛋白支架移植对脊髓损伤后鼠大脑神经细胞凋亡的影响。方法：取45只SD大鼠制作脊髓半切损伤模型，随机分为3组，造模1周后，细胞移植组大鼠运动皮质后部在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞悬液，联合组在脊髓损伤部位注入同种异体神经干细胞结合胶原蛋白悬液，模型组不植入任何物质。结果与结论：移植后1-8周，3组大鼠肢体运动功能均有不同程度恢复，且联合组移植后8周BBB运动评分明显高于其他两组（P〈0.05）。移植后1周苏木精-伊红染色显示3组均可见少量凋亡细胞及Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞，大量Bax阳性细胞；随时间的推移，3组Bax凋亡蛋白阳性细胞、Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞逐渐减少，并且移植后8周联合组、细胞移植组Bax阳性细胞明显低于模型组（P〈0.05），Bcl-2抗凋亡蛋白阳性细胞高于模型组（P〈0.05），此时3组均无凋亡细胞。表明神经干细胞联合胶原蛋白支架移植可抑制脊髓损伤后鼠大脑神经细胞的凋亡，促进脊髓神经功能的恢复。

简介：目的观察黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎氧化反应的影响.方法50例病毒性心肌炎患儿随机分为对照组和观察组各25例.对照组采用常规治疗,观察组在此基础上,加用黄芪注射液治疗.治疗2个疗程后,观察两组治疗效果;测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、一氧化氮水平.结果观察组总有效率明显好于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗前血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后,两组血清超氧化物歧化酶水平明显上升,丙二醛、一氧化氨水平均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05,0.01）,尤以观察组更加明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论丹参注射液联合二磷酸果糖可减轻病毒性心肌炎患儿心肌细胞氧化损伤,提高疗效.

简介：摘要目的观察糖氧剥夺对星形胶质细胞（Astrocyte，Ast）的影响及腺苷的保护作用。方法体外培养SD大鼠大脑皮层Ast，培养至第四代时传代至96孔板内，待细胞贴壁并融合、长出突起后，随机分为三组正常对照组(normalcontrolgroup)、糖氧剥夺组（oxygenglucosedeprivationgroup,OGDgroup）、腺苷预处理组（adenosinegroup,ADOgroup），进行糖氧剥夺/复氧糖处理。观察糖氧剥夺8h复氧糖24h后Ast的细胞活率及培养液中乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）的浓度。结果OGD组Ast活性明显低于对照组，LDH浓度高于对照组；ADO组细胞活率明显高于OGD组，LDH浓度低于OGD组（P＜0.01）；3组间两两比较细胞活率及细胞培养液中LDH浓度差异有统计学意义（P＜0.01）。结论腺苷能减少糖氧剥夺Ast的损伤，减少糖氧剥夺后Ast凋亡，腺苷预处理对缺糖缺氧Ast有一定的影响。

简介：摘要目的探究胃癌根治术的不同术式对机体氧化应激损伤之间的差异，为腹腔镜胃癌根治术的临床应用提供理论与根据。方法取40例患者手术前1天，麻醉拔管后，术后第3天外周静脉血，应用ELISA法检测其丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶水平（SOD），比较各组间手术前后数据差异。结果腹腔镜组与开腹组术前MDA及SOD水平无明显差异（P>0.05），术后麻醉拔管时两者相比有明显差异（P<0.05），术后第3天相比无明显差异（P>0.05）。结论不同手术方式胃癌根治术均对机体产生氧化应激损伤，且腹腔镜胃癌根治术对机体产生的氧化应激损伤相比更大，但术后通过机体代偿，两者均可恢复至术前状态。

简介：摘要在人体中，关节软骨则是覆盖在关节表面上，其能够承受一定的压力，并减少摩擦，有效地维持关节的正常功能和运动1。对于成熟的关节软骨来说，其抵御疾病和损伤的能力较差，并且在发生关节软骨损伤之后则难以进行有效的修复，进而引起一系列的紊乱情况发生，使得患者受损的面积不断增加。如果不对患者进行及时的治疗，则会导致患者发展为骨关节炎(OA)2。OA给患者的生活带来极大的影响，并且还会给社会和家庭等带来一定的负担。对于膝关节OA症状来说，患者早期受损的组织为关节软骨，然而当患者发生软骨损伤时则会加速患者OA的发展。因此，在临床上对OA患者治疗主要是对患者进行关节软骨保护和修复。临床上，对软骨损伤患者采用干细胞关节腔内注射修复治疗，具有非常好的治疗效果。详细如下综述。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组），采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比，伤后1d，颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05），伤后4d降至最低值（P〈0．05）；随后逐渐升高，伤后7d达最高峰（P〈0.05），随后逐渐下降，伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452，P〈0．05）；伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423，0．469，0．455；P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。

简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：

简介：摘要目的探讨脑卒中患者外周调节性T细胞变化与神经功能损伤的相互关系。方法招募55脑卒中患者例为研究对象。比较分析治疗前后外周血调节性T细胞变化并使用NIHSS评分表来评价其治疗后的康复情况。使用流式细胞仪分析调节性T细胞的表达情况。结果NIHSS评分高组外周血调节性T细胞表达要明显高于NIHSS评分低组(P<0.05)。结论调节性T细胞表达可以作为监测脑卒中神经损伤的指标之一。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。