简介:摘要妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)为一种临床常见妊娠并发症,多在妊娠中晚期出现。ICP会对胎儿产生诸多损害,如早产、宫内窘迫、羊水胎粪污染、宫内缺氧等,严重时会发生宫内死胎。对ICP对胎儿宫内缺氧机制进行研究可为胎儿预后和妊娠结局的改善提供可靠的参考依据。本文从基于ICP导致胎儿宫内缺氧的性质、基于ICP导致胎儿宫内缺氧的机制等方面进行了阐述。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:摘要目的对缺血缺氧性脑病的新生儿的临床资料进行分析,总结疾病特点,以提高临床该种疾病的认识。方法选取我院在近期收治的77例发生缺血缺氧性脑病的新生儿,分析其临床资料,以总结新生儿缺血缺氧性脑病的临床表现及发病因素。结果发生缺血缺氧性脑病的新生儿,其临床主要表现为兴奋、昏迷、抽搐等症状;导致新生儿发生缺血缺氧性脑病的主要因素包括窒息、宫内窘迫、妊高症、羊水粪染等。结论导致新生儿发生缺血缺氧性脑病的因素众多,加强围产期保健、及时处理产前与产时的孕妇合并症,对于降低新生儿缺血缺氧性脑病的发生具有重要的临床意义。
简介:目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路在缺氧肠上皮屏障功能调控的作用。方法大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞分为3组:常氧组(21%氧浓度)、缺氧组(2%氧浓度)、缺氧+环巴胺组(用5mmol/L的环巴胺预处理30min后,再给予2%氧浓度进行缺氧处理)。RT-PCR检测Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的表达变化,电阻测定仪检测跨上皮电阻(TER),Westernblot检测IHH、紧密连接蛋白经典表达分子胞质附着蛋白(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin-1)的表达情况。组间比较采取单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果RT-PCR检测结果表明:常氧组Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的相对表达量分别为0.056±0.009、0.459±0.087、0.142±0.023;缺氧组分别为0.303±0.052、0.678±0.073、0.483±0.061,两组比较,差异有统计学意义(t=一14.05,一11.85,一6.52,P〈0.05)。Westernblot检测结果显示:常氧组和缺氧组的IHH相对蛋白表达量分别为0.39±0.06和0.91±0.15,两组比较,差异有统计学意义(t=一8.08,P〈0.05)。常氧组、缺氧组和缺氧+环巴胺组的TER分别为(134±5)Ohm/cm。、(100±6)Ohm/cm2、(118±5)Ohm/cm2,3组比较,差异有统计学意义(F=1.0d,P〈0.05)。与常氧组比较,缺氧组下降约27.7%(t=7.84,P〈0.05);与缺氧组比较,缺氧+环巴胺组回升约16.4%,但仍低于常氧组(t=4.23,P〈0.05)。常氧组胞质附着蛋白一1、咬合蛋白、闭合蛋白一1的表达分别为1.184-0.24、0.80±0.13、0.90±0.09,缺氧组分别为0.58±0.08、0.32±0.05、0.50±0.09,缺氧+环巴胺组分别为0.92±0.21、0.43±0.10、0.82±0.11,3组比较,差异有统计学意义(F=4.95,2.88,10.09,P〈0.05)。缺氧组较常氧组分别降低48.7%、40.0%、55.6%(t=12.86,
简介:摘要目的探讨神经节苷脂钠对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗效果。方法将收治的HIE患儿80例随机分成治疗组和对照组。对照组40例给予常规治疗,治疗组40例在常规治疗基础上给予神经节苷脂钠进行治疗,观察两组的临床疗效。结果治疗组治疗的总有效率为88%,对照组治疗的总有效率为65%,两组治疗有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组临床症状(如昏迷、惊厥、颅内高压、肌张力、原始反射等)恢复平均时间为3.5d,对照组临床症状恢复平均时间为8.2d,两组恢复时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组2个疗程后复查头颅CT显示,32例患儿脑组织低密度影全部消失,5例患儿脑组织低密度影明显变淡,对照组15例患儿脑组织低密度影全部消失,8例患儿脑组织低密度影明显变淡,其余患儿改善不明显。结论神经节苷脂钠治疗HIE疗效满意,建议临床推广。
简介:摘要目的研究新生儿窒息缺氧缺血性脑病的CT观察价值。方法选取我院经CT检查确诊为窒息缺氧缺血性脑病新生儿57例,男29例,女28例,年龄1小时-26天。对所有新生儿都进行CT扫描,观察分析新生儿的CT表现,根据CT表现判断新生儿窒息的程度。对其中的38例患儿进行了为其6个月的随访,再次对患儿进行CT复查,观察患儿的复查结果。结果CT确诊27例轻度脑损伤患儿,占47%;17例中度脑损伤患儿,占30%;13例重度脑损伤患儿,占23%。随访CT复查的结果,恢复正常的患儿有23例,其中有22例是轻度脑损伤患儿,1例为重度脑损伤患儿;出现外部脑积水的患儿有12例,其中有8例是重度脑损伤患儿,2例是轻度脑损伤患儿,2例是轻度脑损伤患儿;还有3例重度脑损伤患儿的脑实质出血灶吸收之后转化为脑软化灶。结论CT检测,能够提高新生儿缺氧缺血性脑病诊断的准确率和新生儿存活率,对于新生儿缺氧缺血性脑病的诊断具有应用价值。
简介:摘要目的对早产儿缺血缺氧性脑病CT表现与临床作回顾性分析,对其CT诊断、鉴别诊断与临床病例进行讨论。方法120例新生儿缺血缺氧性脑病中对29例早产儿的CT表现与临床表现进行了分析,局限于一个脑叶的脑质低密度影13例占44.7%,两个脑叶以上的脑质低密度影10例占34.5%,累及两侧大脑半球占6例21.8%。29例全部在产后10天内就诊。结果早产儿缺血缺氧性脑病以韩氏法分类,表明以轻、中度者多见,伴有颅内出血9例占31%,蛛网膜下腔以大脑后纵裂池出血多见20例占69%。分类的病理基础是脑质出现脑水肿、脑肿胀之低密度CT表现。此须与晚发性维生素K缺乏、颅内出血、一氧化碳中毒、婴儿脚气病、脑炎等相鉴别。结论早产儿缺血缺氧性脑病要早期诊断,早期治疗才能降低死亡率,CT诊断为临床提供了准确可靠的具有积极意义的评估价值。
简介:摘要目的研究新生儿窒息缺氧缺血性脑病的CT观察价值。方法选取我院经CT检查确诊为窒息缺氧缺血性脑病新生儿57例,男29例,女28例,年龄1小时-26天。对所有新生儿都进行CT扫描,观察分析新生儿的CT表现,根据CT表现判断新生儿窒息的程度。对其中的38例患儿进行了为其6个月的随访,再次对患儿进行CT复查,观察患儿的复查结果。结果CT确诊27例轻度脑损伤患儿,占47%;17例中度脑损伤患儿,占30%;13例重度脑损伤患儿,占23%。随访CT复查的结果,恢复正常的患儿有23例,其中有22例是轻度脑损伤患儿,1例为重度脑损伤患儿;出现外部脑积水的患儿有12例,其中有8例是重度脑损伤患儿,2例是轻度脑损伤患儿,2例是轻度脑损伤患儿;还有3例重度脑损伤患儿的脑实质出血灶吸收之后转化为脑软化灶。结论CT检测,能够提高新生儿缺氧缺血性脑病诊断的准确率和新生儿存活率,对于新生儿缺氧缺血性脑病的诊断具有应用价值。
简介:摘要目的观察预充氧对减少吸痰导致组织缺氧的影响。方法在非预充氧和预充氧条件下,观察15例危重患者吸痰前、吸痰结束时、吸痰后5分钟动脉血气和混合静脉血气的变化。结果与吸痰前相比,非预充氧组吸痰结束时的动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧分压(PvO2)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)均显著降低(P<0.05),吸痰结束后5分钟,SvO2仍未恢复正常。如给予预充氧、吸痰结束时无低氧血症,组织缺氧较轻,虽然PaO2、SaO2、PvO2、SvO2亦低于吸痰前水平,但明显高于非预充氧组吸痰结束时的水平。吸痰结束后5分钟,组织缺氧完全纠正。结论预充氧可以预防吸痰导致的低氧血症和组织缺氧。
简介:摘要目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病早期护理效果观察。方法本次研究对象收集从2011年6月至2012年6月于我院住院治疗的100例缺氧缺血性脑病新生儿,患儿家属均是知情同意情况下,将100例患儿随机分为观察组和对照组各50例。新生儿科的常规治疗以及新生儿常规护理,其中包括常见新生儿科治疗高压氧治疗,新生儿触觉方面治疗。在以上情况下,对照组患儿给予常规的护理干预,观察组患儿均给予早期护理干预。结果观察组患儿在1岁和2岁时的MDI以及PDI评分均明显高于对照组患儿(p<0.05)。结论对新生儿缺血病脑病进行积极的护理干预可降低患儿后遗症的发生率,并有助于日后提高患儿的智能发育。