简介:目的:研究盐酸埃他卡林(Ipt)对脑组织缺氧的保护作用.方法:小鼠给予Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量(n=12,ig),连续给药3wk,并设生理盐水组和维生素E组作为对照,采用断头制备脑缺氧模型.活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针,采用荧光偏振法测定.结果:Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间,增加外周红细胞膜脂流动性,降低微粘度,且呈现量效关系.相同条件下,Ipt对MDA含量,GSH-PX活性及SOD活性的影响不明显.结论:Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用,其作用可能与其改变血液流变学特性有关.
简介:摘要目的观察预充氧对减少吸痰导致组织缺氧的影响。方法在非预充氧和预充氧条件下,观察15例危重患者吸痰前、吸痰结束时、吸痰后5分钟动脉血气和混合静脉血气的变化。结果与吸痰前相比,非预充氧组吸痰结束时的动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧分压(PvO2)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)均显著降低(P<0.05),吸痰结束后5分钟,SvO2仍未恢复正常。如给予预充氧、吸痰结束时无低氧血症,组织缺氧较轻,虽然PaO2、SaO2、PvO2、SvO2亦低于吸痰前水平,但明显高于非预充氧组吸痰结束时的水平。吸痰结束后5分钟,组织缺氧完全纠正。结论预充氧可以预防吸痰导致的低氧血症和组织缺氧。
简介:摘要肥胖时脂肪组织局部低氧,缺氧诱导因子(HIF-1α)表达增加,催化下游纤维化胶原蛋白生成,诱导纤维化发生。雷帕霉素靶蛋白(mTOR)为免疫抑制剂,能够调节HIF-1α表达,参与细胞生长调节。
简介:摘要目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对急性肺部炎症的调控作用。方法分别用脂多糖刺激Hif-1α基因敲除(Hif-1α+/-)小鼠及其野生型(Hif-1α+/+)小鼠,建立急性肺损伤(ALI)模型,分别于6、12、24、48 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液及肺组织等,并对实验组及对照组小鼠BALF中白细胞及中性粒细胞计数,通过酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KC等的表达水平,通过HE染色评估各组小鼠肺组织及气道中性粒细胞浸润情况,通过TUNEL检测小鼠肺组织中性粒细胞凋亡情况。结果Hif-1α+/-及Hif-1α+/+的ALI小鼠BALF中白细胞及中性粒细胞数量均明显高于其对照组。Hif-1α+/-实验组小鼠BALF中白细胞总数与Hif-1α+/+实验组小鼠比较差异无统计学意义,Hif-1α+/-实验组小鼠BALF中中性粒细胞数量明显低于Hif-1α+/+实验组小鼠(P<0.05)。2组实验组小鼠血清TNF-α和KC水平均明显高于其对照组,Hif-1α+/-实验组小鼠TNF-α和KC水平明显低于Hif-1α+/+实验组小鼠。HE染色显示,Hif-1α+/-实验组小鼠肺组织中有大量中性粒细胞浸润,其数量明显高于Hif-1α+/+实验组小鼠。TUNEL染色进一步发现,Hif-1α+/-实验组小鼠肺组织中存在大量凋亡的中性粒细胞,其数量明显多于Hif-1α+/+实验组小鼠。结论HIF-1α可通过抑制中性粒细胞凋亡的机制调控急性炎症水平。
简介:摘要目的研究分析宫颈鳞癌组织的缺氧诱导因子2α(HIF-2α)表达和意义。方法根据我院2006年3月至2012年3月接收的208例患者来进行分析研究,有102例宫颈鳞癌足足、66例CIN组织、40例正常宫颈组织,对这些组织的HIF-2αmRNA的表达情况进行比较研究。结果正常组织、宫颈鳞癌组织、CIN组织的HIF-2αmRNA的表达为0、68.6%、22.7%,结果存在统计学差异性(P<0.05)。宫颈鳞癌组织中的HIF-2αmRNA呈阳性表达的比例高于正常组织和CIN组织(P<0.05)。结论宫颈鳞癌的发生和病变过程与HIF-2αmRNA在宫颈鳞癌组织中表达上调有关联性。
简介:目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化技术检测HIF-1α蛋白在48例胰腺癌组织和5例正常胰腺组织中的表达情况,并分析其与临床病理因素及预后之间的关系。结果:HIF-1α蛋白在48例胰腺癌组织中的阳性表达率为52.1%(25/48),而在5例正常胰腺组织中均未见表达,两者间差异有统计学意义(P〈0.01)。HIF-1α表达与肿瘤体积(P=0.015)及TNM分期呈正相关(P=0.021),与预后呈负相关(10.4%vs4.0%,P=0.027);而与胰腺癌的部位、病理分级等无关(P〉0.05)。结论:HIF-1α在胰腺癌的发生发展过程中起着重要作用,可作为判断胰腺癌预后的有用指标。
简介:由于当飞行器的高度高于海拔14,000英尺时,超过30分钟飞行时必须一直使用补给氧,所以美国联邦法典第14号文件规定,如果舱内压力达到海拔12,500英尺与14,000英尺之间时,非加压飞行器的机组人员可启用补给氧。国家宇航卫生局近期做了一项调查,让受试者在不同的舱内压下呼吸周围的空气,以此来测试用于补给一般航天器的补给氧系统。假设:当舱内压低于海拔14,000英尺时,受试者不会患低氧症,而且不同性别的受试者的受试结果没有显著的统计学意义。研究在国家宇航卫生局的低压舱里进行,16名受试者(i0名男性及6名女性)参加了测试。受试者必须完成两次单独的飞行,
简介:摘要目的探讨宫内急性缺血缺氧对新生小鼠肺组织降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响,为临床治疗新生缺血缺氧肺损伤提供依据。方法选取孕龄21 d的Wistar大鼠7只,适应性喂养后分为3组:正常对照组(n=2)、假手术对照组(n=6)、缺血缺氧组(n=6)。结扎21 d剖腹的Wistar大鼠的一侧子宫角的血管(卵巢及宫颈两端均结扎),结扎一侧的宫内胎鼠为缺血缺氧组,另外一侧子宫角的血管不予结扎,其宫内胎鼠为假手术对照组。另外设21 d正常剖腹胎鼠为正常对照组,采用放射免疫标记法与RT-PCR观察肺组织CGRP与a-CGRP mRNA、β-CGRP mRNA的表达。结果缺血缺氧组在缺氧20 min、30 min与40 min时a-CGRP mRNA[(0.775±0.549)比(0.487±0.035),(0.886±0.045)比(0.516±0.072),(1.015±0.110)比(0.501±0.474)]、β-CGRP mRNA[(0.582±0.054)比(0.289±0.079),(0.564±0.025)比(0.349±0.009),(0.679±0.071)比(0.382±0.022),P<0.001]的表达均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中CGRP的表达随着缺氧时间的延长而增加,在缺血缺氧20 min[(1 632.170±54.963)比(1 135.000±15.556)、30 min[(1 745.000±61.410)比(1 196.000±53.740)]、40 min[(2 098.670±130.029)比(1 211.500±109.602)]时的相对值均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论宫内缺血缺氧可以引起新生小鼠肺组织、a-CGRP、β-CGRP mRNA与CGRP的表达增加,并且随着缺血缺氧时间的延长而增加。本研究对宫内缺血缺氧新生儿急性肺损伤提供了新的治疗思路。