简介:目的探讨泌尿系感染的病原菌分布及耐药性的变化,为I临床及时、正确、合理应用抗菌药物提供依据。方法对我院2006年1月-2008年12月尿液标本培养出的1681株病原菌进行菌种分类及耐药性分析,并与既往文献报道的泌尿系感染菌群及耐药性情况进行比较。结果前4位的病原菌依次为大肠埃希菌(39.08%)、肺炎克雷伯菌(8.98%)、粪肠球菌(6.6%)、白色假丝酵母菌(5.53%);大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对氨苄西林、复方新诺明、环丙沙星、左旋氧氟沙星耐药率较高,且超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性率分别为59.1%、59.6%;粪肠球菌对四环素、链霉素、左旋氧氟沙星、环丙沙星等药物耐药性较高;真菌的总体耐药率不高。辟论大肠埃希菌仍然为泌尿系感染的主要病原菌;产ESBLs的细菌率上升;泌尿系真菌感染率增高;临床应及早行尿培养及药敏试验,早期可使用含有p内酰胺酶抑制剂的抗生素,不推荐首选喹诺酮类抗生素。
简介:目的:研究马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对人肾小管细胞(humankidneycell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)活性的影响。方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果:10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079vs1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091(P〈0.05),且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论:10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。
简介:目的:观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法:42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组(各21例),对照组采用氯沙坦(50mg/d)治疗,治疗组采用氯沙坦(50mg/d)与胰激肽原酶(120u/d)联合治疗,疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压(MAP)、尿白蛋白(Alb)、尿球蛋白(β2-MG)、尿糖蛋白(Tm)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果:两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化,两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降(P〈0.05),治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显,治疗过程中未出现明显不良反应。结论:氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出,是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。
简介:目的对近3年来尿路感染的菌谱及细菌耐药性进行调查分析,指导临床合理用药。方法收集从我院尿路感染患者尿液标本中分离的828株病原菌进行细菌鉴定及药敏试验(Kirby-Bauer法),并对革兰阴性杆菌进行超广谱8内酰胺酶(ESBLs)的检测。结果近3年尿路感染以革兰阴性杆菌为主,占68.24%,列前3位的是大肠埃希菌(56.64%),粪肠球菌(10.1)2%)、真菌(8.56%)。2004年至2006年超广谱8内酰胺酶大肠埃希氏菌比例呈上升趋势(分别占7.59%、23.2%、22.04%)。产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是1.4%,对呋喃妥因的耐药率是23.21%,对头孢类耐药率59.38%~97.26%,对复方新诺明耐药率是95.31%。非产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是0.3%,对呋喃妥因的耐药率是18.14%,对头孢类耐药率从8.87%~31.1)6%不等,对复方新诺明耐药率是72.62%。细菌对各种抗生素有不同程度的耐药性,表现为多重耐药。结论革兰阴性杆菌为尿路感染的主要病原菌,且产超广谱β内酰胺酶的大肠埃希菌呈上升趋势,定期监测尿路感染细菌谱及耐药性变化对于指导临床合理应用抗生素具有十分重要的意义。
简介:目的了解腹膜透析(PD)患者腹膜炎的病原学特点、耐药情况及预后。方法回顾性分析2009年1月至2016年9月四川省人民医院PD中心发生的318例次PD相关性腹膜炎,对病原学种类、耐药性情况及腹膜炎结局进行分析。结果(1)腹膜炎细菌的分布情况:腹透液培养阳性185例次,培养阳性率58.1%。共培养得细菌194株,其中革兰阳性菌131株(67.5%),革兰阳性杆菌49株(25.2%),真菌14株(7.2%)。革兰阳性菌以表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌为主,分别占25.9%和10.6%。革兰阴性菌以大肠杆菌为主(占40.8%)。(2)腹膜炎致病菌的耐药性分析:革兰阳性菌对青霉素的耐药率较高。革兰阴性菌对氨苄西林的耐药率较高,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低。真菌呈现出较低耐药性。(3)腹膜炎结局分析:共治愈腹膜炎267例次(83.9%),退出51例次,退出率16.0%,其中拔管转血液透析31例次(9.7%),死亡13例(4.0%),失访7例。(4)腹膜炎复发、再发和重现致病菌分析:腹膜炎复发感染有3例次(0.94%),其中2例次为路邓葡萄球菌感染,1例次为表皮葡萄球菌感染。再发感染有1例次(0.31%)。重现感染有2例次(0.62%)。结论本PD中心导致PD相关性腹膜炎的主要致病菌为革兰阳性菌。革兰阳性和革兰阳性菌都对非加酶抗生素具有较高耐药性,合理选择抗菌药物是治愈PD相关性腹膜炎的关键。
简介:目的:研究激素分别联合钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司、环孢素A与环磷酰胺(cyclophos-phamide,CTX)比较治疗特发性膜性肾病(idiopathicmembranousnepropathy,IMN)患者的疗效及安全性。方法:选取我院肾内科2013年07月~2016年03月临床表现为肾病综合征,经肾穿刺活检术后明确诊断为特发性膜性肾病患者,分别接受他克莫司、环孢素A与环磷酰胺治疗,共计63例,分为他克莫司组(A组)、环孢素A组(B组)和环磷酰胺组(C组)。观察三组患者治疗前后的血清白蛋白和24h尿蛋白定量变化,以及药物不良反应。结果:他克莫司组总缓解率均优于CTX组(P〈0.05)。环孢素A组与CTX组比较,总缓解率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司能明显增加IMN患者的总缓解率,他克莫司的疗效优于CTX,环孢素A与CTX的疗效相当。
简介:目的探讨尿液中核基质蛋白22(NMP22)联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液,用化学发光分析法检测尿NMP22水平,TRAP—PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性,并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79%,特异性为64%;端粒酶敏感性为82%,特异性为71%;细胞学检查敏感性为32%,特异性为97%。NMP22联合端粒酶活性检测,两者均为阳性时诊断为阳性,否则为阴性,则联合检测的敏感性为76%,特异性为89%。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下,大大提高诊断的特异性,其特异性与细胞学检测相差较小,而敏感性却远高于细胞学检测,因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1()例切除肾肿瘤患者正常肾组织,进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析,按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级,同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标,并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段,MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照(P〈0.05),随着病变级别加重,MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势(P〈0.05),而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势(P〈0.01)。Spearman相关分析显示,MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关(P〈0.05),与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关(P〈0.05)。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。
简介:目的探讨AID(活化诱导胞嘧啶核苷酸脱氨酶)在人体膀胱癌、癌旁组织中的表达情况以及AID对膀胱癌细胞株T24增殖、侵袭、迁移以及凋亡的影响。方法运用Westernbolt以及免疫组织化学染色法检测16例临床膀胱癌组织以及癌旁组织中AID的相对表达量;将携带有抑制AID表达的shRNA序列(shAICDA-T24组)或空载序列(NC-T24组)以慢病毒为载体对T24细胞进行感染,利用Westernbolt对T24、NC-T24以及shAICDA-T24组进行AID表达量的检测;因为转染后的多克隆细胞株AID的表达抑制效果有限,随后我们对转染的T24细胞进行单克隆细胞筛选,通过Westernbolt结果选取抑制效果最明显的组别用于后续试验;然后运用细胞增值试验(CCK8)、流式细胞术(凋亡)、细胞划痕实验以及细胞小室实验(Transwell)检测抑制AID的表达对T24细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移的影响。结果人体膀胱癌组织中存在AID的表达,并且膀胱癌组织中AID的表达显著高于癌旁组织(P〈0.05);通过RNA干扰技术(RNAi)抑制AID的表达可显著降低膀胱癌细胞株T24的增殖、侵袭和迁移能力,并且增加了T24细胞的凋亡率(P〈0.05)。结论抑制AID的表达可显著降低T24细胞增殖、侵袭以及迁移能力,并且增加T24细胞的凋亡,其表达可能与膀胱癌的进展具有相关性。