简介:目的:采用低强度电刺激治疗腓肠肌拉伤,观察其对于肌肉损伤部位成肌调节因子MyoD与Myogenin蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、D14组和D14-40Hz组。除对照组外其余各组建立腓肠肌拉伤动物模型。于造模后第5天D14-40Hz组开始予以电刺激,其余组继续喂养。正常对照组在实验开始当天,模型组在造模当天,D14组和D14-40Hz组在第14天进行在体力矩测试,测试结束后处死动物,分离腓肠肌采用免疫印迹法(Westernblotting)测定MyoD与Myogenin蛋白表达。结果:对照组关节最大等长力矩值为0.236±0.045(Nm),模型组肌肉拉伤后即刻关节最大等长力矩下降为0.176±0.034(Nm),两者比较存在显著性差异(P〈0.05);第14天D14-40Hz组最大等长力矩值为0.247±0.038(Nm),与D14组比较存在显著性差异(P〈0.05)。MyoD与Myogenin蛋白表达测定结果:肌肉拉伤后第14天MyoD蛋白表达D14组与对照组比较无差异(P〉0.05),但是MyoD蛋白表达D14-40Hz组比D14组增强明显(P〈0.05);肌肉拉伤后第14天,D14-40Hz组Myogenin蛋白表达明显强于D14组(P〈0.05)。结论:腓肠肌急性拉伤后,早期采用低强度电刺激治疗可以明显提高关节力矩,并促进了MyoD与Myogenin的表达,对组织修复起到了积极地作用。
简介:所谓迟发性肌肉酸痛(DOMS)就是进行不习惯运动以后1—5天在肌肉所发生的疼痛和僵硬的感觉。DOMS能从两方面对肌肉运动能力产生有害影响,一方面由于随意用力的减弱,另一方面由于肌肉内部产生力量的能力下降,这种运动能力的下降是暂时的,不出现永久性损害。很多临床表现与DOMS有牵连,其中有血清酶的升高、肌红蛋白血症、肌肉组织学和超微结构的异常,而用力后骨骼肌溶解可能是DOMS的最严重形式。目前对DOMS最好的治疗方法是肌肉活动,虽然运动后这种感觉还会再现,对能引起DOMS的特殊收缩活动进行训练能减少酸痛的反映。DOMS的病因和细胞机制是不清楚的,但有很多假说解释这种现象,有如下的假说1)在肌肉收缩/弹性系统中,由于高张力(尤其伴随离心性运动)造成结构的损害。2)细胞膜的损害导致受害肌纤维Ca++稳定状态的破坏,进而造成坏死,大约在运动后2天坏死达到高峰。3)巨噬细胞活动的产物和细胞内含物在间质中的堆积,刺激了肌肉中Ⅳ类感觉神经的游离神经末稍引起DOMS的感觉。