简介：摘要世界糖尿病患病人数逐年升高，中国糖尿病的患病率居于首位。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)作为糖尿病的重要微血管并发症，已经成为当今工作年龄人群中主要的致盲眼病之一，对社会和家庭带来了极大的负担。近年来，多项基础及临床研究都在进行DR发病及治疗的探讨。美国眼科学会于2019年发布了最新版DR临床指南，该版指南对上一版本指南进行了补充及修订，对DR的定义、流行病学、分类、检查以及诊断治疗等方面进行了详细的介绍。本文将对2019版指南进行全面的解读，以期规范眼科医师对DR的认识、诊断和治疗，从而更好地减轻患者家庭和社会负担。

简介：摘要能量代谢是维持细胞正常功能活动的基础，生命体的能量来源主要包括糖代谢和脂类代谢。细胞代谢状态决定细胞命运，与细胞的增生、迁移凋亡和分泌等生物学行为密切相关。病理状态下能量代谢调节异常可严重影响细胞、组织和器官的功能。糖尿病是一种以糖脂代谢异常为主要病理特征的代谢异常综合征。糖尿病个体眼组织细胞能量代谢失调是造成糖尿病相关眼部并发症的基础。糖尿病相关眼病主要包括糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病性白内障、糖尿病眼表疾病、视疲劳等，有研究显示高糖血症和胰岛素抵抗会造成眼部组织细胞糖代谢障碍，而脂代谢紊乱会造成线粒体功能障碍，进而引起细胞功能异常，成为糖尿病相关眼部疾病发病机制的始动环节。此外，糖尿病相关眼病的治疗也要从能量代谢角度着眼，致力于改善预后。因此眼科医师应重视能量代谢在糖尿病相关眼病的发生、发展和治疗中发挥的重要作用，从宏观角度审视糖尿病相关眼病的诊疗和预防过程，为糖尿病相关眼病的临床研究和治疗带来新思路。

简介：摘要患者男，48岁，既往糖尿病、高血压病史。患者左眼玻璃体切除术后持续出血，检查患者凝血因子Ⅷ合并Ⅻ异常。该病例提示在临床工作中，需要对玻璃体切除手术患者的血糖及血压进行有效控制，详细谨慎检查凝血功能。对有凝血因子缺乏的患者应输注血浆补充凝血因子后再行必要的手术治疗，防止严重的出血情况发生。

简介：摘要糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，是糖尿病患者视力丧失的主要原因。血管生成素（Ang）是一类分泌蛋白的超家族，是调节血管内环境稳定、参与血管生成和修复、脂质代谢的血管生长因子，在DR发生发展中起重要作用，已经成为目前治疗DR的一个新靶点。随着对Ang研究的深入以及各种针对Ang药物的研发，未来有望为DR的治疗带来新的观点和策略。

简介：摘要内皮祖细胞(EPCs)是具有血管生成潜能的祖细胞，其主要功能一方面是通过旁分泌促血管生成因子及神经保护因子而发挥作用，另外一方面是具有向血管内皮细胞分化的能力，并将自身整合到新形成的毛细血管中，因而在血管修复和神经保护中发挥重要作用。EPCs的表面标志物和功能研究是EPCs研究的基础。目前一系列临床试验、动物实验和离体细胞学研究表明，EPCs的自体移植或与其他细胞联合移植可促进视网膜血管修复，改善视网膜功能且安全性较好。糖尿病视网膜病变(DR)被定义为由全身代谢异常引起的视网膜神经血管单位(NVU)受损的难治性视网膜疾病，EPCs数目改变及功能受损参与DR的发生和发展，眼科医师应该关注基于EPCs的疗法对DR的治疗意义。目前DR的治疗策略包括EPCs移植、EPCs与其他细胞联合移植以及内源性EPCs的调节，EPCs独特的生物学特性为其在修复NVU损伤及DR防治方面提供许多可能性。本文从EPCs的起源、生理病理状态、功能、治疗策略、临床应用5个方面展开，介绍EPCs在DR中的最新研究进展，同时对EPCs治疗存在的问题和技术瓶颈进行讨论。

简介：摘要糖尿病视网膜病变是糖尿病三大微血管并发症之一，其中增生型糖尿病视网膜病变（PDR）是影响患者视力和生活质量的重要糖尿病眼部并发症，玻璃体切除手术是目前最为有效的治疗方法。PDR的纤维血管增生膜因病程不同而具有不同特点，处理策略和方法应具有针对性。为了指导临床实践，提高临床PDR的诊疗水平，本文提出应在充分认识增生膜组织形态的基础上，对不同类型增生膜采用不同治疗方法区别对待，并应在治疗中充分重视对玻璃体的处理，以便取得更为有效的治疗效果。（中华眼科杂志，2021，57：881-885）

简介：摘要糖尿病黄斑水肿（DME）是糖尿病视网膜病变致盲的主要原因之一。近年来，随着血管内皮生长因子（VEGF）在DME中致病作用的认识，国内外已开展了多项玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗的临床试验，证明其在提高患者视力和减轻黄斑水肿方面具有显著疗效，已成为DME的一线治疗方法。尽管如此，抗VEGF药物治疗在常规的临床应用中仍然存在诸多挑战，如注射次数频繁、部分患者治疗不敏感等，并且反复注射是否会对视网膜产生损伤仍不明确。DME的病理生理学过程十分复杂，除VEGF外还有许多炎症因子及生长因子参与。长效抗VEGF制剂、针对其他靶点的药物和基因治疗等临床试验也在不断开展。相信随着各项研究的深入和临床试验的进展，抗VEGF药物、其他药物和治疗方法在临床的逐步应用指日可待，未来有望为DME患者提供更方便、更有效的治疗。

简介：摘要目的分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体切割手术(PPV)后玻璃体再出血(PVH)的危险因素。方法采用病例对照研究方法，选择2012年6月至2019年5月于天津医科大学眼科医院收治的首次行PPV治疗的PDR伴玻璃体积血(VH)患者1 848例1 848眼，其中男979眼，女869眼；平均年龄(55.72±10.39)岁。所有患眼均行经睫状体平坦部标准三通道PPV。术后随访6~24个月，平均(379.34±231.28)d。按PPV术后是否发生PVH分为PVH组和无PVH组，再根据PVH发生时间分为早期PVH组和晚期PVH组。1 848例1 848眼中PPV后发生PVH 170眼，占9.19%，其中早期PVH 30眼，晚期PVH 140眼，发生时间为术后6~450 d。纳入统计分析的基线因素包括性别、年龄、糖尿病病程、手术前糖化血红蛋白(HbA1c)等；眼部因素包括术前是否完成全视网膜激光光凝、术前3 d是否抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗、晶状体状态、是否合并虹膜新生血管(NVI)等；手术因素包括术中是否发现视盘新生血管(NVD)伴出血、是否联合白内障超声乳化、手术结束时是否行玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗等。采用二元多因素Logistic回归分析PDR伴VH患者PPV术后PVH的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示，年龄(OR＝0.940，P<0.01)、术前高HbA1c水平(OR＝1.878，P<0.01)、合并视网膜静脉阻塞(RVO)(OR＝8.310，P<0.01)、糖尿病饮食控制血糖(OR＝3.030，P＝0.019)、糖尿病病程(OR＝1.044，P<0.01)、高血压病史(OR＝1.802，P<0.01)、合并肾脏或心脑血管疾病(OR＝18.377，P<0.01)、术前合并NVI(OR＝7.488，P<0.01)、未联合白内障超声乳化手术(OR＝1.628，P＝0.023)、NVD伴出血(OR＝2.691，P<0.01)、术毕玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗(OR＝0.181，P<0.01)、术毕玻璃体腔无菌空气填充(OR＝1.901，P＝0.024)与PVH相关。早期PVH组和晚期PVH组术前基线、眼部和手术因素等指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论低龄、术前高HbA1c、合并RVO、糖尿病饮食控制治疗、糖尿病病程、高血压病史、合并肾脏或心脑血管疾病、术前合并NVI、未联合白内障超声乳化手术、NVD伴出血、术毕未行玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗、术毕玻璃体腔无菌空气填充是PDR伴VH患者PPV术后发生PVH的危险因素。

简介：摘要目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者外周血和玻璃体液中分泌颗粒蛋白Ⅲ（SCG3）的表达情况。方法横断面研究。收集2018年5至12月于天津医科大学眼科医院玻璃体视网膜科接受玻璃体切除术的患者77例（77只眼），年龄（60.75±11.34）岁，男性41例，女性36例。根据血糖水平、糖尿病病史和眼底表现分为DR组和非糖尿病组，进一步按血脂水平和体重指数（BMI）分为血脂偏高和血脂正常、BMI偏高和BMI正常者分别进行观察。所有患者进行眼部检查，根据身高和体重计算BMI，取外周血检测血脂水平。患者于玻璃体切除术中取玻璃体液，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定所有患者玻璃体液标本中及外周血血浆中的SCG3。应用Wilcoxon秩和检验对SCG3浓度进行统计学比较。结果DR组患者43例，其中脂血偏高25例，正常18例；BMI偏高22例，正常21例。非糖尿病组34例，其中脂血偏高13例，正常21例；BMI偏高17例，正常17例。DR组SCG3［6.02（4.34，11.76）ng/ml］高于非糖尿病组［4.30（3.20，10.78）ng/ml］（Z=-2.339，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3［7.94（5.33，13.51）ng/ml］高于非糖尿病组中血脂者正常者［4.04（3.12，7.77）ng/ml］（Z=-3.473，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3高于血脂者正常者［4.45（3.71，9.14）ng/ml］（Z=-2.511，P<0.01）。DR组中BMI较高者的SCG3［7.12（4.56，13.12）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者［3.53（3.16，4.38）ng/ml］（Z=-3.767，P<0.01）。DR组中BMI正常者的SCG3［5.72（4.10，11.60）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者（Z=-2.862，P<0.01）。血浆中的SCG3极少或无法检测到。结论DR患者玻璃体液中SCG3表达上调，但SCG3几乎很难在正常的血管系统中被检测到。（中华眼科杂志，2020，56：933-937）

简介：摘要目的观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。结果血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（P=0.039、0.020、0.002、0.002，P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（F=0.283、0.015 ，P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（t=8.028，P=0.001 ）。结论循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

简介：摘要目的探讨最小量化玻璃体切除术治疗严重增生性糖尿病视网膜病变（PDR）的疗效及术前视网膜激光光凝对预后的影响。方法系列病例研究及队列研究。将2017年1月1日至2019年3月30日就诊于天津医科大学眼科医院的48例（53只眼）严重PDR患者纳入本研究。其中男性28例，女性20例；年龄53.5（40.0，59.0）岁。采取“最小量化”玻璃体切除术理念进行手术：所有患者术前3 d玻璃体腔注射康柏西普；以27G+玻璃体切除系统完成标准三通道玻璃体切除术；术中不追求彻底清除增生机化膜，以解除牵拉为主；灵活应用27G+玻璃体切割头来完成各种手术步骤，减少器械进出眼内次数；术中完成主要区域视网膜激光光凝。术后主要观察指标为最佳矫正视力（BCVA）和视网膜复位率，次要观察指标为术中和术后并发症情况，并按术前是否进行视网膜激光光凝分为光凝组和无光凝组分别进行分析。采用t检验、秩和检验及χ²检验进行统计学分析。结果所有患者玻璃体腔注射康柏西普后均无严重不良反应发生。术前和术后1周、1个月、3个月、6个月，BCVA分别为1.90（1.30，2.30）、1.00（0.70，1.90）、0.80（0.50，1.30）、0.70（0.40，1.20）、0.70（0.40，1.20）。与术前相比，术后BCVA显著提高，差异有统计学意义（χ²=125.11，P<0.01）。随着随访时间的延长，视功能逐步改善。术后首次和末次随访视网膜复位率分别为92.5%（50/53）和96.2%（51/53）。2只眼术后发生持续1周及以上的异常眼压；5只眼复发玻璃体积血（9.4%）；4只眼（7.5%）发生视网膜脱离；未发生术后眼内炎、脉络膜脱离或切口相关的视网膜裂孔。光凝组术中（手术时间、硅油填充率、视网膜切开术率）及术后（术后BCVA、首次随访复位率、末次随访复位率、再手术率）各项参数与无光凝组相比，差异无统计学意义（P>0.05），但光凝组具有更好的趋势。结论最小量化玻璃体切除术能够使严重PDR患者术后获得较好的视功能，以较小的创伤获取较大的收益；术前视网膜激光光凝可能有助于术后视力恢复。（中华眼科杂志，2021，57：440-446）

简介：摘要目的研究1型糖尿病(T1D)大鼠视网膜基因启动子区域甲基化水平，并探讨其与T1D引起的视网膜损伤之间的关系。方法采用随机数字表法将20只8～10周龄雄性SD大鼠分为对照组和T1D组，每组10只。T1D组大鼠采用鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)法建立大鼠T1D模型，对照组同法注射等容积枸橼酸钠溶液。于注射前和注射后每周监测2个组大鼠体质量，于造模后3 d和5周监测各组大鼠血糖浓度。采用甲基化DNA免疫共沉淀－芯片(MeDIP-chip)技术分析对照组与T1D组大鼠视网膜基因启动子区CpG岛的甲基化状态，并进行基因富集的基因本体(GO)分析和通路分析。结果与对照组比较，T1D组大鼠出现体质量减轻、多饮、多食、多尿等典型表现。与对照组比较，T1D组大鼠视网膜中共鉴定出1 478个差异性甲基化位点，包括689个高甲基化和789个低甲基化位点，其中768、365和345个差异性甲基化位点分别位于高、中、低CpG岛密度启动子上。GO分析显示，差异性甲基化基因影响了蛋白结合等分子功能。通路分析显示，高甲基化基因与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和钙信号通路有关，而低甲基化基因与MAPK、Notch及谷氨酸能突触信号通路有关。结论与对照组大鼠比较，T1D大鼠视网膜中多数基因的甲基化水平发生变化，这些启动子区域的差异性甲基化为糖尿病视网膜病变(DR)分子机制的阐明以及新型治疗靶点的确定提供了依据。

简介：摘要糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的多种并发症之一，是世界范围内主要的致盲眼病，早期发现和早期干预可以减少致盲性DR的发生。近年来随着高通量组学技术的发展，蛋白组学和代谢组学在DR的早期诊断、发病机制研究以及治疗靶点探索等方面展现出强大的应用价值。传统生物标志物如糖尿病病程和糖化血红蛋白等具有较高的预测DR进展的能力，但临床上仍然缺乏能够体现DR病理机制的独立预测因子。人工智能和机器算法等技术推动了蛋白组学和代谢组学对DR新型生物标志物的探索，使得新型生物标志物更加无创，稳健和敏感。在临床实践中，对预后存在差异的患者进行蛋白质和代谢物的检测，可以帮助临床医生从蛋白组学和代谢组学角度理解患者的异质性，推动了DR精准医疗的开展。本文对蛋白组学和代谢组学在DR的新型生物标志物筛选、发病机制探索和精准医疗等方面采取的技术和策略进行阐述以期进一步推动这个领域的临床应用转化研究。

简介：摘要血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变（DR）的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性，神经保护功能；IL在介导炎症反应中起关键作用，在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高，诱导炎症反应；多种眼部结构均可分泌TGF-β，是调节细胞增生分化的重要细胞因子；结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明，需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入，DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。

简介：摘要目的筛选增生型糖尿病视网膜病变（DR）患者差异表达基因（DEG ），为增生型DR(PDR）治疗提供新的生物学治疗靶点。方法基础研究。2020年10月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR患者3例（PDR组）及非糖尿病患者3例（对照组）纳入研究。另外分别选取同期PDR、非糖尿病患者各40例并据此分为PDR验证组、对照验证组。PDR验证组、对照验证组行外周血验证试验；PDR组、对照组进行RNA测序。采用转录组学（RNAseq）测序技术筛选PDR组、对照组DEG。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络（PPI）分析。应用基因表达总集数据库查找与PDR相关高通量数据行多队列比对分析，通过Targetscan平台对差异表达的miRNA进行靶基因预测，明确筛选所得DEG与PDR的相关性。采用逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法对与PDR相关的DEG mRNA、蛋白表达进行验证。PDR验证组、对照验证组之间PDR相关的DEG mRNA、蛋白相对表达量比较行配对t检验。结果RNAseq测序共筛选出1 337个DEG，上调基因419个，下调基因918个。具有低等电点的直接凋亡抑制蛋白结合蛋白（DIABLO）、锌指和含BTB域10 （ZBTB10 ）、polo样激酶3 （PLK3 ）、调节亚单位1 （PIK3R1）、B细胞易位基因3 （BTG3）等基因在PDR组患者中差异表达。GO功能富集分析结果显示，DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3等基因参与了与PDR相关的病理过程。KEGG富集分析结果显示，细胞外基质受体作用、细胞因子调控通路、p53信号通路、半乳糖代谢等糖代谢途径可能参与了DEG涉及过程。PPI分析结果提示，DEG关联蛋白节点越大，关联的节点数量越多，其中DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3等基因对该作用网络形成作用显著。Targetscan平台预测发现，DR患者房水、玻璃体、血浆中显著差异miRNA与本研究所发现的DEG具有调控关系。与对照验证组比较，PDR验证组患者外周血中DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1 mRNA、蛋白相对表达量上调，BTG3 mRNA、蛋白相对表达量下调。结论PDR患者的DEG为DIABLO、ZBTB10、PLK3、PIK3R1、BTG3，其通过调控细胞增生、纤维化及氧化应激等生物学过程参与疾病进程。

简介：摘要目的观察手术完毕玻璃体腔注射康柏西普辅助微创玻璃体切割手术（PPV）治疗增生型糖尿病视网膜病变（PDR）合并玻璃体积血（VH）的有效性和安全性。方法前瞻性临床研究。2017年10月至2018年3月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR合并VH患者50例50只眼纳入研究。采用国际标准视力表行BCVA检查，统计时换算为logMAR视力。依据随机表随机分组原则将患眼分为手术完毕注药组（注药组）和对照组，均为25例25只眼。所有患眼后极部未见增生性改变和牵引性视网膜脱离。两组患者年龄比较，差异有统计学意义（t=－24.697，P=0.030 ）；性别构成比（χ2=0.330 ）、糖尿病病程（t=－1.144）、logMAR BCVA （t=－0.148 ）、晶状体状态（χ2=0.397 ）、是否行全视网膜激光光凝（PRP）眼数（χ2=1.333）比较，差异均无统计学意义（P=0.564、0.258、0.883、0.529、0.248 ）。所有患眼均接受27G PPV治疗。注药组患眼于手术完毕时玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.05 ml（含康柏西普0.5 mg ）。手术后1周，1、3、6个月采用手术前相同设备和方法行相关检查，观察BCVA、VH复发情况、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）以及手术后并发症发生和病情进展情况。结果手术后1周，1、3、6个月，注药组、对照组患眼logMAR BCVA比较，差异均有统计学意义（t=－4.980、－4.840、－4.892、－5.439，P<0.001 ）。手术后3、6个月，注药组患眼VH复发率均低于对照组，差异无统计学意义（χ2=3.030、4.153，P=0.192、0.103 ）。手术后1周，1、3、6个月，注药组患眼CRT均低于对照组，差异有统计学意义（t=－2.622、－2.638、－3.613、－3.037 ，P=0.012、0.010、0.001、0.004、0.005 ）。手术后所有患眼均未发生脉络膜脱离、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜脱离、虹膜红变及新生血管性青光眼等并发症。结论手术完毕玻璃体腔注射康柏西普辅助治疗PDR可有效降低PPV后VH复发，改善BCVA；安全性较好。

简介：摘要目的分析增生型糖尿病视网膜病变（PDR）25G玻璃体切割手术（PPV）后发生新生血管性青光眼（NVG）的危险因素。方法回顾性病例研究。2017年1月至2018年12月在天津医科大学眼科医院首次行PPV治疗的PDR合并玻璃体积血（VH）患者340例340只眼纳入研究。其中，男性185例，女性155例；平均年龄（55.79±10.82）岁。患者平均糖尿病病程（13.01±7.70）年；平均空腹血糖（7.55±2.15）mmol/L。合并冠心病19例，合并脑梗死20例。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA ）、眼压、间接检眼镜、彩色眼底照相等检查。BCVA检查采用国际标准Snellen视力表进行，并将结果换算为最小分辨角对数（logMAR）视力记录。患眼平均logMAR BCVA 2.04±0.73，平均眼压（15.45±2.93）mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）。VH持续时间3周～6个月，平均时间（2.98±1.46）个月。340只眼中，Ⅳ期93只眼（27.35% ），Ⅴ期107只眼（31.47% ），Ⅵ期116只眼（34.12% ）；伴牵引性视网膜脱离（TRD）83只眼。所有患眼均行25G标准经睫状体平坦部三通道PPV。57只眼手术前3 d行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗，234只眼手术中剥除内界膜，262只眼同时行白内障超声乳化手术，141只眼手术完毕时行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。手术后随访至少12个月，平均随访时间（10.80±5.79）个月。以裂隙灯显微镜或房角镜检查发现虹膜和（或）房角存在新生血管且眼压>21 mmHg者诊断为NVG。采用Kaplan-Meier法和Cox单因素、多因素回归分析手术前基线因素、眼部因素、手术因素与手术后NVG发生的关系。结果340只眼中，PPV后发生NVG者66只眼（19.41% ）；发生NVG的时间为手术后6~335 d，平均时间为（98.00±5.79）d。PPV后第3、6、12个月，NVG发生风险比分别为11.50%、15.29%、20.75%。单因素Cox分析结果表明，年龄、合并冠心病或脑梗死疾病等手术前基线因素对手术后发生NVG有影响（P<0.05）；PDR分期、合并TRD、手术前logMAR BCVA、手术前眼压等眼部因素对手术后发生NVG无影响（P>0.05 ）；联合白内障超声乳化手术、手术中剥除内界膜、手术前3 d玻璃体腔注射抗VEGF药物等手术因素对手术后发生NVG有影响（P<0.05 ）。将Cox单因素分析有意义的变量纳入多因素Cox比例风险模型进行分析，逐步回归探索手术后NVG的影响因素。结果显示，年龄、合并冠心病或脑梗死、联合白内障超声乳化和手术中内界膜剥除是手术后发生NVG的独立风险预测因素（P<0.05 ）。结论低龄、合并冠心病或脑梗死、联合白内障超声乳化手术是PDR患者PPV后发生NVG的危险因素，手术中剥除内界膜可减少NVG的发生。