简介：摘要世界糖尿病患病人数逐年升高，中国糖尿病的患病率居于首位。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)作为糖尿病的重要微血管并发症，已经成为当今工作年龄人群中主要的致盲眼病之一，对社会和家庭带来了极大的负担。近年来，多项基础及临床研究都在进行DR发病及治疗的探讨。美国眼科学会于2019年发布了最新版DR临床指南，该版指南对上一版本指南进行了补充及修订，对DR的定义、流行病学、分类、检查以及诊断治疗等方面进行了详细的介绍。本文将对2019版指南进行全面的解读，以期规范眼科医师对DR的认识、诊断和治疗，从而更好地减轻患者家庭和社会负担。

简介：摘要能量代谢是维持细胞正常功能活动的基础，生命体的能量来源主要包括糖代谢和脂类代谢。细胞代谢状态决定细胞命运，与细胞的增生、迁移凋亡和分泌等生物学行为密切相关。病理状态下能量代谢调节异常可严重影响细胞、组织和器官的功能。糖尿病是一种以糖脂代谢异常为主要病理特征的代谢异常综合征。糖尿病个体眼组织细胞能量代谢失调是造成糖尿病相关眼部并发症的基础。糖尿病相关眼病主要包括糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病性白内障、糖尿病眼表疾病、视疲劳等，有研究显示高糖血症和胰岛素抵抗会造成眼部组织细胞糖代谢障碍，而脂代谢紊乱会造成线粒体功能障碍，进而引起细胞功能异常，成为糖尿病相关眼部疾病发病机制的始动环节。此外，糖尿病相关眼病的治疗也要从能量代谢角度着眼，致力于改善预后。因此眼科医师应重视能量代谢在糖尿病相关眼病的发生、发展和治疗中发挥的重要作用，从宏观角度审视糖尿病相关眼病的诊疗和预防过程，为糖尿病相关眼病的临床研究和治疗带来新思路。

简介：摘要目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）患者外周血和玻璃体液中分泌颗粒蛋白Ⅲ（SCG3）的表达情况。方法横断面研究。收集2018年5至12月于天津医科大学眼科医院玻璃体视网膜科接受玻璃体切除术的患者77例（77只眼），年龄（60.75±11.34）岁，男性41例，女性36例。根据血糖水平、糖尿病病史和眼底表现分为DR组和非糖尿病组，进一步按血脂水平和体重指数（BMI）分为血脂偏高和血脂正常、BMI偏高和BMI正常者分别进行观察。所有患者进行眼部检查，根据身高和体重计算BMI，取外周血检测血脂水平。患者于玻璃体切除术中取玻璃体液，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定所有患者玻璃体液标本中及外周血血浆中的SCG3。应用Wilcoxon秩和检验对SCG3浓度进行统计学比较。结果DR组患者43例，其中脂血偏高25例，正常18例；BMI偏高22例，正常21例。非糖尿病组34例，其中脂血偏高13例，正常21例；BMI偏高17例，正常17例。DR组SCG3［6.02（4.34，11.76）ng/ml］高于非糖尿病组［4.30（3.20，10.78）ng/ml］（Z=-2.339，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3［7.94（5.33，13.51）ng/ml］高于非糖尿病组中血脂者正常者［4.04（3.12，7.77）ng/ml］（Z=-3.473，P<0.01）。DR组中血脂偏高者的SCG3高于血脂者正常者［4.45（3.71，9.14）ng/ml］（Z=-2.511，P<0.01）。DR组中BMI较高者的SCG3［7.12（4.56，13.12）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者［3.53（3.16，4.38）ng/ml］（Z=-3.767，P<0.01）。DR组中BMI正常者的SCG3［5.72（4.10，11.60）ng/ml］高于非糖尿病组BMI正常者（Z=-2.862，P<0.01）。血浆中的SCG3极少或无法检测到。结论DR患者玻璃体液中SCG3表达上调，但SCG3几乎很难在正常的血管系统中被检测到。（中华眼科杂志，2020，56：933-937）

简介：摘要目的研究1型糖尿病(T1D)大鼠视网膜基因启动子区域甲基化水平，并探讨其与T1D引起的视网膜损伤之间的关系。方法采用随机数字表法将20只8～10周龄雄性SD大鼠分为对照组和T1D组，每组10只。T1D组大鼠采用鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)法建立大鼠T1D模型，对照组同法注射等容积枸橼酸钠溶液。于注射前和注射后每周监测2个组大鼠体质量，于造模后3 d和5周监测各组大鼠血糖浓度。采用甲基化DNA免疫共沉淀－芯片(MeDIP-chip)技术分析对照组与T1D组大鼠视网膜基因启动子区CpG岛的甲基化状态，并进行基因富集的基因本体(GO)分析和通路分析。结果与对照组比较，T1D组大鼠出现体质量减轻、多饮、多食、多尿等典型表现。与对照组比较，T1D组大鼠视网膜中共鉴定出1 478个差异性甲基化位点，包括689个高甲基化和789个低甲基化位点，其中768、365和345个差异性甲基化位点分别位于高、中、低CpG岛密度启动子上。GO分析显示，差异性甲基化基因影响了蛋白结合等分子功能。通路分析显示，高甲基化基因与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和钙信号通路有关，而低甲基化基因与MAPK、Notch及谷氨酸能突触信号通路有关。结论与对照组大鼠比较，T1D大鼠视网膜中多数基因的甲基化水平发生变化，这些启动子区域的差异性甲基化为糖尿病视网膜病变(DR)分子机制的阐明以及新型治疗靶点的确定提供了依据。

简介：摘要血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变（DR）的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性，神经保护功能；IL在介导炎症反应中起关键作用，在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高，诱导炎症反应；多种眼部结构均可分泌TGF-β，是调节细胞增生分化的重要细胞因子；结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明，需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入，DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。

简介：摘要目的观察手术完毕玻璃体腔注射康柏西普辅助微创玻璃体切割手术（PPV）治疗增生型糖尿病视网膜病变（PDR）合并玻璃体积血（VH）的有效性和安全性。方法前瞻性临床研究。2017年10月至2018年3月于天津医科大学眼科医院检查确诊的PDR合并VH患者50例50只眼纳入研究。采用国际标准视力表行BCVA检查，统计时换算为logMAR视力。依据随机表随机分组原则将患眼分为手术完毕注药组（注药组）和对照组，均为25例25只眼。所有患眼后极部未见增生性改变和牵引性视网膜脱离。两组患者年龄比较，差异有统计学意义（t=－24.697，P=0.030 ）；性别构成比（χ2=0.330 ）、糖尿病病程（t=－1.144）、logMAR BCVA （t=－0.148 ）、晶状体状态（χ2=0.397 ）、是否行全视网膜激光光凝（PRP）眼数（χ2=1.333）比较，差异均无统计学意义（P=0.564、0.258、0.883、0.529、0.248 ）。所有患眼均接受27G PPV治疗。注药组患眼于手术完毕时玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.05 ml（含康柏西普0.5 mg ）。手术后1周，1、3、6个月采用手术前相同设备和方法行相关检查，观察BCVA、VH复发情况、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）以及手术后并发症发生和病情进展情况。结果手术后1周，1、3、6个月，注药组、对照组患眼logMAR BCVA比较，差异均有统计学意义（t=－4.980、－4.840、－4.892、－5.439，P<0.001 ）。手术后3、6个月，注药组患眼VH复发率均低于对照组，差异无统计学意义（χ2=3.030、4.153，P=0.192、0.103 ）。手术后1周，1、3、6个月，注药组患眼CRT均低于对照组，差异有统计学意义（t=－2.622、－2.638、－3.613、－3.037 ，P=0.012、0.010、0.001、0.004、0.005 ）。手术后所有患眼均未发生脉络膜脱离、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜脱离、虹膜红变及新生血管性青光眼等并发症。结论手术完毕玻璃体腔注射康柏西普辅助治疗PDR可有效降低PPV后VH复发，改善BCVA；安全性较好。