简介:摘要移植后淋巴增殖性疾病(PTLD)是一组发生在各种器官移植或造血干细胞移植后淋巴细胞异常增殖的疾病,严重影响患者存活率及移植成功率。治疗方法主要有减少免疫抑制剂的使用,联合化疗,使用EB病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞,去B淋巴细胞治疗,靶向抑制剂等,但其各有缺点。以利妥昔单抗为代表的靶向药物治疗因其有特定的靶向性而具有疗效好、不良反应小的优势,可能成为PTLD预防和治疗的新选择。由于这类药物仍需临床研究证实,资料有限,现就靶向抑制剂治疗淋巴增殖性疾病作一总结。
简介:摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况,检测细胞增殖活性;而后给予细胞缺氧复氧处理,检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降,在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著,过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。
简介:目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。
简介:目的:探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法:首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果:LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论:LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB(pp65)分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。
简介:摘要目的研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对Jurkat细胞增殖抑制及凋亡的作用及其机制。方法以Jurkat细胞为靶细胞,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞24h,48h,72h的增殖活性,应用AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率,应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果5-20μmol/LPTL可以明显抑制细胞增殖,对细胞增殖的抑制作用随PTL浓度增加和作用时间延长而逐渐增强(r=0.837,P<0.01),PTL的24,48,72h的IC50分别为4.71±1.32、8.11±1.96、11.4±1.54umol/L(P均<0.01)。0、5、10umol/LPTL处理48h,Jurkat细胞的凋亡率分别为4.2±1.23%、10.5±2.03%、22.1±2.28%,(p<0.01),有统计学意义。0、5、10umol/LPTL作用于Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的表达率和阳性积分均存在统计差异(p<0.01)。结论PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路,抑制Jurkat细胞的增殖活性,并呈明显的浓度依赖性,并诱导其凋亡。本研究结果为临床应用小白菊内酯治疗急性淋巴细胞白血病提供了实验依据。
简介:【摘要】目的 研究术后综合护理在糖尿病增殖性视网膜病变手术患者护理中的应用效果。方法 选取在我院接受手术治疗的糖尿病增殖性视网膜病变患者80例作为主要对象,将其随机分为两组,40例/组。观察组术后予以综合护理,对照组术后实施常规护理,对比两种护理方法对并发症发生率和患者满意度的影响。结果 观察组的术后高眼压发生率和新发青光眼发生率均较对照组低,并且观察组的患者满意度评分较对照组高,两组对比,差异显著。结论 糖尿病增殖性视网膜病变手术患者术后接受综合护理不仅有利于积极预防相关并发症的发生,同时还可以提高患者的满意度,有推广价值和借鉴意义。
简介:摘要目的探讨miRNA-34b(miR-34b)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其体外对人NSCLC A549细胞增殖、侵袭能力的影响。方法收集2015年6月至2017年3月山西省肿瘤医院40例NSCLC患者癌组织及癌旁正常上皮组织(距癌灶边缘5 cm以上)标本。向A549细胞分别转染miR-34b序列模拟物(实验组)和无关序列(阴性对照组)。采用反转录、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组织和各组A549细胞中miR-34b表达情况;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测实验组和阴性对照组A549细胞增殖活性,Transwell法检测两组A549细胞侵袭能力。结果NSCLC组织中miR-34b相对表达量低于癌旁正常上皮组织(0.52±0.06比1.05±0.17),差异有统计学意义(P<0.001)。实验组A549细胞miR-34b相对表达量高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT法检测显示,实验组A549细胞培养24、48h细胞增殖能力(吸光度值)均低于阴性对照组(均P<0.01)。Transwell法检测显示,实验组侵袭的A549细胞数少于阴性对照组[(49.53±5.03)个比(121.00±12.06)个,P<0.01]。结论miR-34b在NSCLC组织中低表达,miR-34b表达上调可抑制NSCLC A549细胞增殖和侵袭。
简介:摘要目的观察长链非编码RNA(long-chain noncoding RNA,lncRNA)PWRN2在胶质瘤组织中的表达及对胶质瘤细胞增殖和迁移能力的影响,探讨PWRN2可能的作用机制。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)技术检测PWRN2在42例胶质瘤组织及对应癌旁组织、5种胶质瘤细胞株及正常脑胶质细胞中的表达。以阴性对照慢病毒感染U-87 MG细胞作为对照组(4个细胞),以携带PWRN2序列的重组慢病毒(LV-PWRN2)感染U-87 MG细胞为试验组(4个细胞)。采用噻唑蓝法、细胞划痕实验分别检测上调PWRN2对U-87 MG细胞增殖和迁移能力的影响。采用qPCR检测上调PWRN2对Klotho基因mRNA表达的影响,通过蛋白质印记法检测Klotho蛋白和转化生长因子-β(TGF-β)信号通路蛋白的表达。结果PWRN2在胶质瘤组织中的表达水平低于癌旁组织[(1.25±0.52)比(6.28±0.66),P<0.01]。PWRN2在胶质瘤细胞株(U-87 MG、LN382、C6、SNB-19、U251)中的表达水平均低于正常脑胶质HEB细胞(均P<0.05),在U-87 MG细胞株的表达水平最低(P<0.01)。LV-PWRN2慢病毒感染细胞后,PWRN2表达水平明显增加[(10.28±0.84)比(1.02±0.12),P<0.01]。上调PWRN2可明显抑制细胞增殖能力(P<0.05)和迁移能力(P<0.01)。上调PWRN2可明显促进Klotho基因的表达[(4.33±0.53)比(1.01±0.09),P<0.01],抑制TGF-β信号通路蛋白的表达。结论PWRN2在胶质瘤组织及细胞株中呈低表达,上调PWRN2可抑制U-87 MG细胞的增殖和迁移,其作用机制可能是上调PWRN2促进Klotho基因的表达,抑制TGF-β信号通路的转导。