摘要
目的：探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法：首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果：LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论：LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB（pp65）分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。
出版日期
2017年09月19日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
