简介：摘要目的检测3种结肠癌细胞株SW480、SW620和COLO205培养液中前梯度蛋白2(AGR2)的表达情况，并探讨不同浓度外源性AGR2对SW620细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用蛋白质印迹法检测结肠癌细胞SW480、SW620和COLO205培养液中AGR2蛋白表达水平。将SW620细胞分为空白对照组、前梯度蛋白2同源人重组蛋白(rAGR2)低浓度组(100 μg/ml)和rAGR2高浓度组(200 μg/ml)，采用CCK-8实验、细胞划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验检测不同浓度rAGR2对SW620细胞生物学行为的影响。结果蛋白质印迹法检测结果显示，SW480、SW620、COLO205细胞AGR2蛋白表达水平分别为0.545±0.097、0.662±0.040、0.882±0.156，差异有统计学意义(F＝7.46，P＝0.024)，COLO205细胞株AGR2蛋白水平明显高于SW480、SW620细胞株(P＝0.009；P＝0.047)。CCK-8实验结果显示，空白对照组、rAGR2低浓度组、rAGR2高浓度组SW620细胞增殖活性分别为0.422±0.031、0.542±0.040、0.574±0.033，差异有统计学意义(F＝26.35，P<0.001)，rAGR2低浓度组、rAGR2高浓度组明显高于空白对照组(均P<0.001)。细胞划痕实验结果显示，3组细胞36 h细胞划痕面积百分比分别为(28.029±2.107)%、(20.642±0.983)%、(16.951±1.608)%，差异有统计学意义(F＝35.85，P<0.001)，rAGR2低浓度组高于空白对照组(P＝0.001)，rAGR2高浓度组高于rAGR2低浓度组(P＝0.032)。细胞迁移实验结果显示，3组细胞迁移数分别为(447.1±32.3)个、(513.1±55.8)个、(632.4±50.3)个，差异有统计学意义(F＝35.62，P<0.001)，rAGR2低浓度组多于空白对照组(P＝0.007)，rAGR2高浓度组多于rAGR2低浓度组(P<0.001)。侵袭实验结果显示，3组细胞侵袭数分别为(369.1±56.1)个、(505.1±34.4)个、(579.0±71.5)个，差异有统计学意义(F＝32.40，P<0.001)，rAGR2低浓度组多于空白对照组(P<0.001)，rAGR2高浓度组多于rAGR2低浓度组(P＝0.010)。结论不同侵袭性结肠癌细胞的细胞外液中AGR2蛋白表达量不同，随着侵袭能力的增高，AGR2蛋白的表达也增高。AGR2蛋白可提高结肠癌细胞SW620增殖、迁移和侵袭能力。

简介：

简介：摘要目的通过短发夹RNA（shRNA）干扰膜联蛋白A1（AnnexinA1，ANXA1）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞系中的表达，探讨ANXA1对PTC细胞的生物行为学影响。方法设计使用具有专一高效性的shRNA在TPC-1和BCPAP细胞系中特异性干扰ANXA1的表达，分别对TPC-1及BCPAP细胞系进行转染，包括特异性ANXA1干扰及阴性对照病毒转染，分为shANXA1组和阴性对照病毒组，然后通过半定量逆转录PCR（Q-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western Blot）验证基因表达，以shANXA1组为实验组，未转染病毒组及阴性对照病毒组为对照组，比较三组细胞ANXA1的表达水平，验证shRNA干扰效率，再通过划痕、CCK8、Transwell侵袭实验探究ANXA1敲减后对TPC-1和BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力的影响。使用独立样本t检验比较两组间均数，多组间比较采用单因素方差分析，P<0.05差异具有统计学意义。结果shRNA可高效沉默ANXA1在PTC细胞系中转录和翻译水平上的表达，通过慢病毒转染成功后的TPC-1和BCPAP和阴性对照组细胞相比，细胞增殖（BCPAP，24 h：F=25.15, P<0.001；48 h：F=6.44，P<0.001；48 h：F=46.94，P<0.001；TPC-1，24 h：F=207.50，P<0.001；48 h：F=202.45，P<0.001；48 h：F=55.89，P<0.001），迁移（BCPAP，F=12511.10，P<0.001；TPC-1，F=3966.10，P<0.001）及侵袭能力（BCPAP：F=94.65，P<0.001；TPC-1：F=681.74，P<0.001）明显下降。结论shRNA敲减ANXA1基因后，TPC-1及BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力显著下降，表明沉默该基因可降低肿瘤的侵袭性，并初步揭示ANXA1可能是PTC生物治疗中一个重要的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨成髓细胞瘤转录因子第2亚型（MYBL2）基因在胃腺癌组织中的表达及对细胞增殖侵袭能力的影响。方法选取玉环市人民医院2017年1月至2020年12月手术切除的胃腺癌组织和癌旁组织各100例。在胃腺癌细胞MGC-803中转染MYBL2 siRNA和siRNA对照，将未转染的作为对照组；采用实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2基因表达；采用MTT法测定MGC-803细胞增殖情况，采用Transwell实验测定MGC-803细胞侵袭能力，采用划痕实验测定MGC-803细胞迁移能力；采用Western Blot测定胃腺癌组织和癌旁组织及MGC-803细胞MYBL2蛋白表达。结果胃腺癌组织MYBL2 mRNA相对表达量（0.65±0.17）高于癌旁组织的（0.18±0.05）（t=26.52，P < 0.05）；MYBL2 siRNA组MYBL2 mRNA相对表达量（0.29±0.07）低于对照组的（0.73±0.12）和siRNA组的（0.71±0.16）（t=5.48、4.16，均P < 0.05）。MTT法检测显示，MYBL2 siRNA组培养24 h和48 h MGC-803细胞增殖率［（40.95±5.46）%、（52.12±12.27）%］均低于对照组［（67.84±6.45）%、（87.83±9.96）%］及siRNA组［（66.98±7.85）%、（85.98±10.24）%］（t=5.51、3.91、4.71、3.67，均P < 0.05）。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞侵袭率［（62.12±6.43）%］低于对照组［（89.74±6.56）%］及siRNA组［（88.83±7.85）%］（t=5.20、4.55，均P < 0.05）。MYBL2 siRNA组MGC-803细胞迁移数目［（4.32±0.84）×103］低于对照组［（8.95±1.64）×103］及siRNA组［（8.83±1.78）×103］（t=4.35、3.96，均P < 0.05）。胃腺癌组织MYBL2蛋白表达灰度值（0.56±0.15），高于癌旁组的（0.23±0.07）（t=19.93，P < 0.001）。MYBL2 siRNA组MYBL2蛋白表达灰度值（0.21±0.03），低于对照组的（0.67±0.15）和siRNA组的（0.65±0.19）（t=5.20、3.96，均P < 0.05）。结论MYBL2基因在胃腺癌组织中高表达，siRNA沉默MYBL2可下调MGC-803细胞增殖能力，且可抑制MGC-803细胞侵袭和迁移，且可下调MYBL2表达，具备显著创新性和科学性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) AURKAPS1对肝癌细胞增殖、运动迁移能力的影响。方法采用慢病毒包被质粒感染肝癌细胞构建AURKAPS1过表达细胞系，实时荧光定量PCR检测慢病毒感染后的AURKAPS1的表达量。将肝癌细胞系随机分为对照组，AURKAPS1组(对照组无任何干预，AURKAPS1组仅接受AURKAPS1干预)；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、克隆形成和流式细胞分选方法体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响；采用皮下注射裸鼠荷瘤实验体内检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响。划痕实验体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞运动能力的影响。所得数据组间采用独立样本t检验及单因素方差分析，多组间采用重复测量方差分析、LSD检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2与BEL-7402细胞增殖都有增强(FHepG2＝205.593，P<0.001，η2＝0.934，FBEL-7402＝161.641，P<0.001，η2＝0.976)；过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2和BEL-7402的克隆数均高于对照组(tBEL7402＝－9.806，P<0.01；tHepG2＝－14.425，P<0.01)，AURKAPS1组BEL-7402与HepG2的G2和S期细胞比例相较于对照组明显高于G1期(FBEL-7402＝93.091，P<0.01，FHepG2＝360.071，P<0.001)；裸鼠荷瘤结果显示肝癌细胞AURKAPS1组重量高于对照组(t＝－2.427，P<0.05)；AURKAPS1组HepG2和BEL-7402细胞平均划痕距离低于对照组(FHepG2＝125.472，P<0.001；FBEL-7402＝4 465.901，P<0.001)。结论过表达AURKAPS1促进肝癌细胞生长增殖、促进肝癌细胞周期从G1期向G2和S期转变；增强肝癌细胞运动、迁移的能力。

简介：摘要目的探究BMAL1基因对耐放射鼻咽癌细胞株（5-8FR）增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法小剂量分次照射构建鼻咽癌耐放射细胞5-8FR，运用克隆形成实验结果拟合多靶单击模型并计算放疗增敏比。通过蛋白质印迹实验检测5-8FR和对照组5-8F细胞株中PI3K/Akt/MMP-2/9信号通路相关蛋白的表达。构建BMAL1基因的高表达及敲除载体，分别转染鼻咽癌细胞株5-8F和耐放射细胞株5-8FR，获得BMAL1基因过表达（pcDNA-BMAL1）及其对照组（pcDNA）和干扰（BMAL1-shRNA）及对照组（con-shRNA）的稳转细胞株。蛋白质印迹法验证感染效率，检测两组细胞过表达或干扰BMAL1基因后PI3K/Akt/MMP-2/9信号通路相关蛋白的改变情况。采用CCK-8法、划痕实验、Transwell法检测过表达及干扰BMAL1基因后耐放疗细胞株5-8FR增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果鼻咽癌耐放射细胞株中BMAL1基因表达下调，PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP-2、MMP-9表达增加，TIMP-2、TIMP-1表达降低。过表达BMAL1基因可抑制PI3K/Akt通路蛋白及下游相关分子MMP-2、MMP-9表达，促进TIMP-2、TIMP-1表达，抑制耐放射鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，干扰BMAL1基因则结果相反。结论BMAL1基因可以逆转耐放射鼻咽癌细胞株PI3K/Akt/MMP-2/9信号通路相关蛋白的表达，并抑制耐放射鼻咽癌细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-214-5p靶向SUZ12对宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2020年6月到2022年6月商丘市第一人民医院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-214-5p表达水平。人宫颈癌细胞株CaSki随机分为对照组和miR-214-5p组。分别采用对照慢病毒和miR-214-5p慢病毒感染建立稳定细胞株。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和BrdU实验分析两组细胞的增殖活性；采用划痕实验分析细胞的迁移能力；采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力。通过数据库和双荧光素酶报告基因分析miR-214-5p的靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-214-5p表达水平(1.37±0.13)明显高于宫颈癌组织(0.56±0.14)，差异有统计学意义(t＝32.110，P<0.05)。对照组细胞miR-214-5p表达水平(1.16±0.08)明显低于miR-214-5p组细胞(2.79±0.18)，差异有统计学意义(t＝19.300，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.79±0.18)明显高于miR-214-5p组细胞(1.16±0.08)，差异有统计学意义(t＝19.300，P<0.05)。对照组细胞BrdU阳性率[(55.83±4.00)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(28.29±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝12.080，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(80.98±5.36)%]明显高于miR-214-5p组细胞[(47.81±3.11)%]，差异有统计学意义(t＝13.120，P<0.05)。对照组细胞侵袭细胞数量[(124.17±12.22)个]明显高于miR-214-5p组细胞[(72.83±10.78)个]，差异有统计学意义(t＝7.716，P<0.05)。SUZ12是miR-214-5p的靶基因。对照组细胞SUZ12蛋白表达水平(1.10±0.08)明显高于miR-214-5p组细胞(0.46±0.08)，差异有统计学意义(t＝13.730，P<0.05)。结论miR-214-5p在宫颈癌组织中呈低表达，通过靶向调控SUZ12蛋白，调控着宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

简介：【摘要】鱼类增殖放流站是目前许多水利水电工程项目中重要的建筑类型，它关系到当地水域的鱼类恢复和增殖状态。如何设计出一个满足绿色生态环保发展理念的鱼类增殖放流站需要从选址、分区、环境、管理等多方面综合考虑，文章从这几个方面进行了系统的总结论述并提出了参考建议。

简介：【摘要】近年来，个人增殖放流行为受宗教和民间信仰影响，“放生”的个人增殖放流行为已经日益成为一种普遍的社会现象。但由于“放生”群体对增殖放流规范知晓度较低，其行为引发的生态环境问题日益凸显，应引起重视。本文从个人增殖放流现状、增殖放流监管存在的问题以及对策建议三个方面作浅要分析研究。

简介：摘要目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库)，以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验，验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果MTT细胞增殖实验证实，过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31，t＝6.783，P<0.01；Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39，t＝4.463，P<0.05)，敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29，t＝6.557，P<0.01；BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17，t＝4.943，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21，t＝12.540，P<0.01；Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23，t＝10.930，P<0.01)；Transwell细胞迁移证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个，t＝10.640，P<0.01；Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个，t＝17.130，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个，t＝9.820，P<0.01；BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个，t＝10.430，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个，t＝8.403，P<0.01；Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个，t＝8.042，P<0.01]；Transwell细胞侵袭证实，过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个，t＝5.874，P<0.01；Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个，t＝7.110，P<0.01]，敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个，t＝9.062，P<0.01；BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个，t＝8.067，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个，t＝6.747，P<0.01；Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个，t＝6.598，P<0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g，t＝3.934，P<0.01]，敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g，t＝4.168，P<0.01]；过表达NFIL3组与对照组比较，增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个，t＝4.137，P<0.01]，敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个，t＝3.035，P<0.05]。结论NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

简介：摘要目的探讨沉默细胞分裂周期相关基因(NUF2)对食管鳞癌细胞增殖及转移能力的影响以及其相关的分子机制。方法回顾性分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中食管癌患者原发病灶及其癌旁组织的NUF2基因表达差异，采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析食管鳞癌细胞系的NUF2基因表达，设计靶向NUF2基因的沉默RNA(siRNA)序列，构建慢病毒载体，Celigo法、噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，荧光激活细胞分选法(FACS)法检测细胞凋亡，Transwell方法检测细胞迁移和侵袭能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达，慢病毒转染过表达变化最明显的五个下游基因，再检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。组间比较采用t检验。结果MTT法表明，沉默NUF2基因后细胞增殖低于对照组(0.33±0.01比0.55±0.07，t＝25.90，P<0.01)，Transwell法提示沉默NUF2基因后细胞迁移低于对照组(KYSE-150：9.00±1.67比36.00±4.84，t＝35.53，P<0.01；TE-1：52±1.86比246.00±9.79，t＝45.73，P<0.01)，沉默NUF2的食管癌细胞中、过表达SNAI1基因后，增殖、迁移和侵袭能力又有所恢复。结论NUF2基因在食管鳞癌中高表达，沉默其表达能够通过下调SNAI1基因来抑制细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨钴胺素转运蛋白1(TCN1)在肺腺癌中的表达及其与肺腺癌患者预后的关系，以及TCN1对肺腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响。方法采用非随机抽样的方法选取2020年7月至2021年7月在成都医学院第一附属医院行肺腺癌切除术的患者20例，收集20对经组织病理学证实的肺腺癌样本和距离肿瘤组织至少5 cm的正常肺组织样本。免疫组织化学染色分析TCN1在肺腺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达情况，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测肺腺癌细胞系及正常肺上皮细胞系内TCN1表达情况。下载TCGA数据库中肺腺癌数据，分析TCN1与肺腺癌患者生存预后的关系，使用加权基因共表达网络分析与TCN1关系最密切的模块，用R 3.6.1软件对该模块内的基因进行基因本体注释(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析，以TCN1的中位值为截断值，将TCGA数据库中的肺腺癌样本分为TCN1高表达组和低表达组，采用GSEA 4.2.3软件分析预测高表达TCN1的肿瘤组织样本内基因富集的信号通路。选用A549肺腺癌细胞系为研究对象，运用噻唑蓝(MTT)和Transwell实验检测敲减TCN1后对A549细胞的增殖和迁移侵袭的影响，采用Western blot检测敲减TCN1后A549肺腺癌细胞内上皮间充质转化(EMT)相关蛋白的表达情况。结果免疫组织化学染色显示肺腺癌患者肺腺癌组织中TCN1染色为阳性。RT-qPCR和Western blot结果显示，与正常肺上皮细胞系BEAS-2B相比，肺腺癌细胞系A549、LC-2、HCC515和PC14中TCN1普遍高表达(P值均<0.05)。对TCGA数据库中肺腺癌的生存资料进行分析显示TCN1高表达的患者总生存期更短(HR＝1.6，P＝0.002 6)。富集分析结果显示WGCNA筛选出的与TCN1表达最相关的模块内的基因主要涉及胞外基质组成、胞外结构组成、细胞基质黏附等生物学过程以及黏着斑、细胞外基质受体相互作用等相关通路。GSEA软件结果也显示高表达TCN1的肿瘤样本内的基因主要富集在EMT相关通路。MTT结果显示，敲减TCN1 96 h后，A549细胞的增殖能力受到抑制，差异有统计学意义(t＝4.657，P＝0.009)。Transwell实验结果显示，敲减TCN1后，A549细胞的迁移和侵袭能力均受到抑制，差异均有统计学意义(t值分别为10.502、9.604，P值均<0.05)。Western blot结果显示，敲减TCN1后A549细胞内N-cad、ASMA、Slug、Vimentin、Snail等EMT相关蛋白表达降低(P值均<0.05)。结论TCN1在肺腺癌组织中为高表达，且与不良预后密切相关。TCN1低表达可能通过抑制EMT影响肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要骨髓增殖性肿瘤(MPN)是一组以骨髓一系或多系髓细胞增殖为特征的克隆性造血干细胞疾病，其中经典型MPN包括真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)和原发性骨髓纤维化(PMF)，即Ph-MPN。MPN驱动基因Janus激酶(JAK)2、促血小板生成素受体(MPL)和钙网蛋白(CALR)基因突变，均可激活JAK/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路，上调MPN患者的炎症因子表达水平，形成炎症微环境，并促进克隆细胞不断增殖，导致患者体质症状加重、血栓形成、易向骨髓纤维化(MF)和急性白血病(AL)进展，预后不良。近年，炎症在MPN中的作用逐渐受到重视。笔者拟就炎症对MPN发生和演变、症状负荷、预后及治疗影响的研究现状进行总结，旨在为探索MPN患者新型预后分层标志物和治疗靶点提供参考。

简介：无

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简介：摘要：钠冷中子增殖堆作为一种裂变链式反应堆，裂变的过程由快中子引起，具备产多于耗的优势，整个反应过程中消耗易裂变核素的过程中可以实现易裂变核素的增殖。当前我国核能应用逐渐进入商用阶段，钠冷中子增殖堆的安全监管问题也愈发凸显，其在正常运行的过程中，一旦高温钠管道发生故障产生的泄露以及系列影响后果难以忽视。本文从核安全角度出发结合钠冷中子增殖堆特点，以 CEFR（ 中国实验快堆）为例，以《快中子增殖堆核岛机械设备设计和建造规则》RCC-MR为标准，对高温钠管道变形失效、疲劳损伤、裂纹损伤的故障进行分析。

简介：摘要：渔业资源的开发利用对渔业资源的恢复、生物多样性的保护、可持续发展具有十分重要的意义。近年来，我国渔业资源的增殖放流取得了明显的成绩，但由于缺乏基础性的研究、管理体制、放流规范、放流效果评价等问题，严重制约了放流工作的开展。本文通过对我国现有的增殖放流管理状况及存在的问题进行了归纳和分析，并对未来的发展趋势进行了展望，并初步建立了一个评估和管理的框架，以期更好地发挥其作用，加强其管理的科学性。

简介：【摘要】目的 研究术后综合护理在糖尿病增殖性视网膜病变手术患者护理中的应用效果。方法 选取在我院接受手术治疗的糖尿病增殖性视网膜病变患者80例作为主要对象，将其随机分为两组，40例/组。观察组术后予以综合护理，对照组术后实施常规护理，对比两种护理方法对并发症发生率和患者满意度的影响。结果 观察组的术后高眼压发生率和新发青光眼发生率均较对照组低，并且观察组的患者满意度评分较对照组高，两组对比，差异显著。结论 糖尿病增殖性视网膜病变手术患者术后接受综合护理不仅有利于积极预防相关并发症的发生，同时还可以提高患者的满意度，有推广价值和借鉴意义。

简介：摘要目的探讨miRNA-34b（miR-34b）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及其体外对人NSCLC A549细胞增殖、侵袭能力的影响。方法收集2015年6月至2017年3月山西省肿瘤医院40例NSCLC患者癌组织及癌旁正常上皮组织（距癌灶边缘5 cm以上）标本。向A549细胞分别转染miR-34b序列模拟物（实验组）和无关序列（阴性对照组）。采用反转录、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测各组织和各组A549细胞中miR-34b表达情况；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测实验组和阴性对照组A549细胞增殖活性，Transwell法检测两组A549细胞侵袭能力。结果NSCLC组织中miR-34b相对表达量低于癌旁正常上皮组织（0.52±0.06比1.05±0.17），差异有统计学意义（P<0.001）。实验组A549细胞miR-34b相对表达量高于阴性对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。MTT法检测显示，实验组A549细胞培养24、48h细胞增殖能力（吸光度值）均低于阴性对照组（均P<0.01）。Transwell法检测显示，实验组侵袭的A549细胞数少于阴性对照组[（49.53±5.03）个比（121.00±12.06）个，P<0.01]。结论miR-34b在NSCLC组织中低表达，miR-34b表达上调可抑制NSCLC A549细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的探究环状RNA hsa_circ_0007291(circSCAP)对肺腺癌恶性生物学行为的影响。方法从数据库获取circSCAP的线性序列，通过在线性序列两端加入Alu元件的方式构建circSCAP的过表达质粒，转染过表达circSCAP的质粒于A549细胞中，通过克隆形成实验与小室实验评估过表达circSCAP对肺腺癌细胞功能的影响。通过MS2 RNA下拉实验与质谱技术结合，寻找能够与circSCAP结合的蛋白，并对这些蛋白进行通路富集分析。采用t检验分析两组差异。结果构建质粒可成功上调circSCAP的表达。克隆形成实验结果表明，与对照组比较[(186.7±15.3)克隆/孔]，过表达circSCAP可提高A549细胞的克隆形成能力[(771.0±46.2)克隆/孔，t＝20.810，P<0.01]；而小室实验结果也提示，与对照组比较[(45.0±7.5)个/视野]，过表达circSCAP可提高A549细胞的侵袭能力[(73.0±6.0)个/视野，t＝5.000，P<0.01]。通过MS2 RNA下拉实验与质谱检测，可见17个可与circSCAP结合的蛋白，通路分析发现这些蛋白显著富集在氨基酸生物合成与细胞外基质受体相互作用通路中。结论过表达环状RNA circSCAP可以促进肺腺癌细胞的增殖与侵袭能力，circSCAP可能与蛋白结合发挥生物学功能。