简介：腋静脉为位于腋动脉前内侧的大静脉，在行腋窝淋巴结清扫、静脉穿刺、神经阻滞、动静脉造瘘时，腋静脉的解剖和变异具有重要的临床意义。有关腋静脉变异，较少见文献报道。笔者在进行乳腺癌改良根治术时，发现腋静脉3支变异1例，为积累腋静脉变异资料，避免腋静脉损伤，现报告如下。

简介：在第六届＂中国胎儿医学大会＂上,来自香港中文大学妇产科系的蔡光伟教授就＂拷贝数变异在产前唇腭裂中的作用：多心队列研究＂这一问题向我们分享了他们在诊断胎儿唇腭裂方面的临床经验。蔡光伟教授指出,每700例活产儿中就有1例是唇腭裂,其中70%是非综合征型,30%是综合征型,并分析了染色体微阵列分析（CMA）在传统染色体分析中的优势。

简介：目的探讨青蒿琥酯（Artesunate，ART）对乳腺癌MCF-7细胞株的增殖、分化功能及细胞形态和结构的影响。方法ART作用乳腺癌MCF-7细胞后，采用MTT（四唑盐）比色法检测细胞增殖功能，观察细胞形态和结构的改变，流式细胞仪分析细胞周期相分布及细胞凋亡率。统计学分析采用重复测量设计资料的方差分析。结果ART对乳腺癌细胞MCF-7有抑制作用，随浓度增加和时间延长抑制作用增强（P〈0．05），呈浓度依赖及时间依赖，并可导致细胞形态和结构的改变，抑制MCF-7细胞增殖，阻滞MCF-7细胞于S期和G2／M期。6μmol／L和8μmol／LART诱导MCF-7细胞的凋亡率分别为3．15％和8．43％。结论ART可导致MCF-7细胞形态的改变，抑制MCF-7细胞增殖和生长，阻滞MCF-7细胞于S期和G2／M期，并有诱导细胞凋亡的作用。

简介：目的探讨丹参酮Ⅱa对人绒毛膜癌甲氨蝶呤耐药细胞系（JAR/MTX）的杀伤与逆转耐药效应及与甲氨蝶呤（MTX）的协同增效作用。方法根据对JAR/MTX的不同处理分为空白组、DMSO溶媒组、MTX组和丹参酮Ⅱa组。采用HE染色进行显微镜下各组细胞形态学观察;电化学发光法测定药物作用前后各组细胞β-人绒毛膜促性腺激素（β-hCG）水平;免疫组化染色法测定各组细胞热休克蛋白27（HSP27）及谷胱甘肽转移酶（GST-π）表达;MTT法检测丹参酮Ⅱa作用前后半数抑制浓度并计算其逆转耐药倍数。结果丹参酮Ⅱa组药物作用24h可见细胞核肿胀,核膜皱缩及消失,核分裂象减少及坏死,而MTX组细胞坏死不明显。GST-π主要在细胞质中表达,HSP主要在细胞核中表达。丹参酮Ⅱa组药物作用24h后HSP27的表达率为20.20%、GST-π的表达率为16.30%,与空白组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮Ⅱa组药物作用24h后β-hCG为（23.04±11.32）U/L,与空白组[（358.80±19.00）U/L]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮Ⅱa与MTX配伍作用于JAR/MTX细胞后的逆转耐药倍数为5.3。结论丹参酮Ⅱa对人绒毛膜癌耐药细胞株JAR/MTX具有杀伤与逆转耐药的效应,丹参酮Ⅱa可使JAR/MTX细胞HSP27及GST-π的表达明显下调,并且与MTX同时应用具有协同增效作用。

简介：目的：探讨氨溴特罗联合孟鲁司特对儿童咳嗽变异性哮喘临床疗效。方法：102例咳嗽变异性哮喘患儿,随机分为三组,A组口服氨溴特罗联合孟鲁司特,而B组仅给予孟鲁司特,C组给予氨溴特罗。观察比较三组的临床疗效、咳嗽缓解和消失时间、并发症及复发率。结果：A组的总有效率明显高于B组和C组,咳嗽缓解和消失时间及复发率也低于B组和C组（P〈0.05）。结论：氨溴特罗联合孟鲁司特是一种安全、高效的治疗儿童咳嗽变异性哮喘的方法。

简介：目的探讨共载信号转导和转录激活子3（STAT3）siRNA与顺铂（DDP）纳米脂质体（STAT3/DDP-Lip）对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[（215±122）mm3],与空白对照组[（1316±140）mm3]比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。

简介：目的构建针对骨保护素（OPG）基因的一个载体编码三条短发夹RNA（shRNA）的真核表达质粒，观察其对MDA—MB-231乳腺癌细胞株OPG表达的抑制作用。方法选择3个针对OPG基因的RNA干扰（RNAi）位点，分别设计合成3对编码相应shRNA的DNA单链，每对单链连接形成双链后分别与线性化载体pGenesil-1．1、pGenesil-1．2、pGenesil-1．3连接形成pGenesil-1．1-shRNAl、pGenesil-1．2-shRNA2、pGenesil-1．3-shRNA3，对以上重组载体反复酶切连接，构建成重组质pGenesil—1．1—1．2-1．3-shRNA1-shRNA2-shRNA3，酶切鉴定和测序无误后，将该质粒转染MDA—MB一231细胞，以G418加压筛选，对转染细胞行单克隆化，稳定转染细胞行RT—PCR和Westernblot检测，确定其对OPG基因表达抑制作用。统计分析采用单因素方差分析和SLD分析法。结果成功构建了pGenesil-1．1—1．2-1．3-shRNA1-shRNA2-shRNA3重组质粒；以该质粒稳定转染MDA—MB-231细胞后其OPGmRNA和蛋白表达均较对照差异有统计学意义（P〈0．05），RNAi对OPGmRNA和蛋白的表达抑制率分别为91％和73％。结论本研究构建了针对OPG的一个载体编码3条shRNA的真核表达质粒，通过RNAi抑制了MDA—MB-231细胞OPG基因表达，为进一步深入探讨肿瘤细胞自身OPG表达在乳腺癌骨转移发生发展中的作用提供了相关实验基础。

简介：目的探讨黄芪注射液作用于basal—like型乳腺癌MDA-MB-231细胞株后对其增殖和凋亡的影响。方法将实验细胞分为对照组和5种不同剂量的黄芪注射液作用组。用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，碘化丙啶染色检测细胞凋亡率。黄芪注射液作用于MDA-MB-231细胞48h和72h的OD值采用多个均数比较的方差分析；48h时细胞周期各阶段细胞比率的比较用Y。检验。结果作用48h时，各剂量组均可抑制MDA—MB-231细胞增殖（P〈0．01），其效应呈质量浓度依赖性。作用48h时，高剂量组（2×10-1～2×10-2g／ml）黄芪注射液还可促进细胞凋亡（x2=8．01，P=0．00）；作用72h时，高剂量组仍呈抑制作用，但随质量浓度的降低，抑制作用减少，低剂量黄芪组（2×10-4～2×10-5g／ml）有促进增殖作用（P〈0．01）；中高剂量组（2×10-1g／ml）可改变细胞周期的分布。结论黄芪注射液可抑制MDA—MB-231细胞增殖，并诱导其凋亡，可能为basal—like乳腺癌的治疗带来益处。