简介：目的研究PScArs2294008多态性是否与膀胱癌易感性相关。方法抽取235例膀胱癌患者和200例非膀胱癌患者的血样，进行基因型测定，确定患者血样中PSCArs2294008基因型，进行病例对照研究。结果rs2294008的基因型CC、CT和TT在膀胱癌患者中出现的概率分别为42．1％、47．7％、10．2％，在对照组中分别为52．0％、40．0％、8．0％；合并的CT／TT和CC基因型对比，合并基因型使膀胱癌风险显著增加（CT／TT：OR=1．37，95％CI1．08-1．74）。结论PSCA中rs2294008的基因多态性与膀胱癌的风险相关。

简介：我们应用免疫组化方法检测肾癌标本中HIF-2α和VEGF蛋白的表达,构建HIF-2αshRNA真核表达载体质粒,测序鉴定,转染细胞。探讨低氧环境下HIF-2α和VEGF的表达及相关性。材料与方法共收集肾癌患者肾组织标本76例,其中男41例,女35例,年龄30-77岁,平均54岁。

简介：

简介：目的调查分析湖北省中医院维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）患者血红蛋白变异性（hemoglobinvariability，Hb-Var）情况，并探讨Hb-Var的影响因素。方法选取湖北省中医院血液净化中心2013年12月至2014年6月期间MHD患者56例，入组时收集患者基本资料，随访6个月内记录患者使用红细胞生成刺激剂（erythropoietinstimulatingagents，ESAs）剂量、ESAs调整次数、静脉铁剂总量、血液透析滤过及血液灌流次数，6个月内至少检查3次实验室指标，包括血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血钙（calcium，Ca）、血磷（phosphorus，P）、全段甲状旁腺素（immuno—reactiveparathyroidhormone，iPTH）、血清铁蛋白（serumferritin，SF）、血清白蛋白（albumin，Alb）。以血红蛋白变异系数（hemoglobin-coefficientofvariation，Hb_CV）代表Hb-Var，分析HtrVar的影响因素。结果①血红蛋白波动组43例，占总例数76．79％；②单因素分析发现，在性别、年龄、透析龄、血管通路、静脉铁剂总量、ESAs调整次数方面，Hb-CV差异有统计学意义（P〈0．05）；③Pearson相关分析显示，HlyCV与ESAS调整次数、静脉铁剂总量呈正相关（r值分别为0．757、0．264，P〈0．05），与透析龄、SF、Alb呈负相关（r值分别为-0．323，-0．390，-0．418，P％0．05），与年龄、血钙、血磷、iPTH无相关性；④Hb-CV影响因素的多元线性回归分析，性别、血管通路、ESAs调整次数、静脉铁剂总量、SF与Hb-CV独立相关。结论MHD患者普遍存在Hb-Var，年龄越大血红蛋白波动可能更明显。血红蛋白的波动与性别、血管通路、使用静脉铁剂关系密切。Hb-Var与慢性肾脏病预后的关系尚存争议，需进一步研究证实。

简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：目的观察维持性血液透析（MHD）患者透析前收缩压变异性（SBPV）的相关因素及其对远期预后的影响。方法记录2011年3月至5月期间50例MHD患者每次透析前的血压,计算透析前平均收缩压及标准差,并以血压离散系数表示透析前SBPV。在此期间记录患者一般情况,并行生化指标检测、心脏彩超检查。记录患者生存状况,随访5年至2016年5月31日。结果透析前收缩压血压变异性为（8.5%±2.1%）。Pearson相关分析显示SBPV与年龄、体质量指数（BMI）、舒张期左房内径（LAD）呈正相关关系（P〈0.05）,与透析前血肌酐（SCr）、甲状旁腺素（PTH）、碳酸钙剂量、活性维生素D剂量、平均舒张压具有负相关关系（P〈0.05）。另外单因素方差分析显示糖尿病组、冠心病组及应用α受体阻滞剂组患者血压变异性分别较对应组高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。以透析前SBPV作为因变量,将以上具有统计学意义的各因素作为自变量进行多元线性回归分析,年龄、糖尿病、冠心病、BMI、LAD、SCr在方程中具有统计学意义,方程R2=0.630;随访5年,12例患者死亡,病死率24.0%。Kaplan-meier生存分析显示透析前SBPV增高组病死率显著增加（P〈0.01）。结论伴有冠心病、糖尿病、年龄增加、LAD增大、高BMI、α受体阻滞剂的应用以及低浓度SCr是SBPV增高的独立危险因素;透析前SBPV增加与MHD患者全因病死率增加有关。

简介：患者，男性，46岁，因“内瘘闭塞3个月余”于2006年3月20日入院。诊断：痛风性肾病、慢性肾功能衰竭（尿毒症期）。2005年3月行左前臂动静脉内瘘成形术，于2005年底内瘘闭塞，行临时动静脉穿刺维持性血液透析治疗，为再次行内瘘手术入院。患者平日血压16／10．8kPa（120／80mmHg）左右，透析后血压降至12／8kPa（90／60mmHg）。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：目的构建抑制mdrl基因表达的短发卡状RNA（shRNA）真核表达载体，研究shRNA逆转膀胱肿瘤细胞多药耐药的可行性。方法针对mdrl基因已知mRNA序列不同位点，选择2个靶序列，构建靶向mdrlshRNA真核表达载体，通过脂质体介导转染膀胱肿瘤耐药细胞株BIU-87／ADM，利用RT-PCR和免疫细胞化学检测mdrlmRNA及P糖蛋白（P-gP）表达水平的变化，MTT法检测BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性。结果构建的2种重组质粒pshRNA-A、pshRNA-B均明显抑制BIU-87／ADM细胞株mdrl基因表达（P〈0．05），免疫细胞化学检测显示P-gP表达明显下调（P〈O．05），MMT法检测显示膀胱癌耐药株BIU-87／ADM对化疗药物ADM的敏感性明显增强，对ADM药物敏感性的相对逆转效率分别为52．02％和54．87％（P％0．05）。结论shRNA可有效抑制BIU-87／ADM细胞mdrlmRNA的转录和P-gP蛋白的表达，恢复BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性，给逆转膀胱肿瘤的多药耐药提供了一种新的方法。

简介：目的构建并鉴定逆转录病毒介导的Ku80基因RNA干扰表达体系,并建立稳定、高效、长久低表达Ku80的人肾癌786-O细胞株.方法针对Ku80基因,设计并合成3对特异性RNA干扰靶序列,退火形成双链DNA,与BglⅡ和HindⅢ双酶切后的pSUPERretro-puro载体连接,构建pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,并对重组载体进行测序鉴定.筛选出基因沉默效应最强的干扰序列后使用磷酸钙法共转染293FT细胞,产生的病毒颗粒随后感染786-O细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性克隆.用RT-PCR检测Ku80基因mRNA表达,Westernblot测定转染后786-O细胞中Ku80蛋白的表达量,以鉴定稳定细胞株.结果测序结果证实目的片断正确插入pSUPERretro-puro表达载体中,成功构建了pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,稳定转染干扰表达载体的786-O细胞Ku80基因的表达显著降低.结论成功构建了抑制Ku80基因表达的逆转录病毒载体,并获得Ku基因稳定干扰的人肾癌786-O细胞株,为下一步利用小干扰RNA技术研究肾癌的基因治疗奠定了基础.