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  • 简介:抗血管生成治疗可提高晚期癌症患者生存。目前,尚无可靠标志物用来指示抗血管生成治疗后肿瘤内血管改变情况。本研究通过使VEGF基因失活来模拟抗血管生成治疗作用。HCT116细胞肿瘤异种移植物含有较少被SMA(+)外皮细胞包被内皮管。

  • 标签: 血管改变 VEGF HIF-1 抑制治疗 瘤内 抗血管生成治疗
  • 简介:目的糖尿病肾病是一种进展性肾脏疾病,也是导致终末期肾病主要病因。目前研究表明,miRNA在糖尿病肾病发生及进展过程中起重要作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激肾小管上皮细胞中表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组(终浓度5mmol/L)、高糖组(终浓度30mmol/L)及高糖组+TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194表达水平。结果TSP1mRNA表达水平随血糖浓度升高及培养时间延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降趋势,但miR-18a和miR-19a表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理体外培养肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理高糖组相比,TGF-β1+高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1表达水平起正性调节作用,对miR-194表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

  • 标签: 糖尿病肾病 转化生长因子Β 血小板反应蛋白1
  • 简介:目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中黏附因子(VSIG1)相关表达及意义。方法2015年1月至2017年6月于我院行根治性膀胱切除术且临床及病理资料完整膀胱癌患者50例纳入研究,采用Westernblot检测了20对膀胱尿路上皮癌冻存癌组织及癌旁组织标本中VSIG1蛋白表达水平;通过免疫组织化学法检测了50对膀胱癌及癌旁组织蜡块标本VSIG1表达,并分析VSIG1基因与膀胱尿路上皮癌病理特征及临床特点相关性。结果VSIG1基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,但在癌旁组织中有较高表达,免疫组织化学提示癌旁组织光密度和阳性面积比率明显高于膀胱尿路上皮癌组织;且不同肿瘤浸润深度及临床UICC分期患者VSIG1基因表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同年龄及性别的患者比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSIG1基因表达下降可能在膀胱尿路上皮癌发生、发展过程中起促进作用,其对膀胱尿路上皮癌患者早期诊断及预后判断有一定临床指导意义。

  • 标签: 膀胱尿路上皮癌 黏附因子 VSIG1
  • 简介:慢性同种移植肾病(chronicallograftnephropathy,CAN)是肾移植一年后晚期移植物丢失主要原因,但其精确发病机制并不清楚.近年有研究发现转化生长因子-β1(TGF-β1)直接参与CAN发病过程[13].但关于TGF-β1在CAN发病早期表达情况报道甚少.我们利用国际标准CAN大鼠模型观察TGF-β1在CAN发病早期中表达情况.

  • 标签: 同种移植 早期 转化生长因子-Β1 TGF-Β1 慢性 肾病
  • 简介:目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)影响。方珐MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、N钙黏着蛋白(N-Cadherin)、兔抗人波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、Smad7表达。采用细胞可渗透性荧光探针2'-,7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加,使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起细胞ROS增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。

  • 标签: 泛素蛋白酶体抑制剂 MG132 上皮间质转化(EMT) TGF-B1 草酸钙肾结石
  • 简介:目的:研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制核转录因子-kB(NF—KB)对其表达影响。方法:用Wistar大鼠建立STZ诱导糖尿病模型,设立正常对照组(NC组)、糖尿病纽(DM组)、糖尿病PDTC干预组(DP组),8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK),葡萄糖孵育下分6组:正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预13组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol/L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学(ICC)法检测各组ICAM-1表达情况。结果:8周末,DIM纽肾组织ICAM~1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著升高(P〈0.05),且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P〈0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1表达。

  • 标签: 糖尿病肾病 细胞间黏附分子-1 核因子-ΚB 吡咯烷二硫氨基甲酸
  • 简介:目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能影响及其可能机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

  • 标签: Tctex-1 肾癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
  • 简介:1病史摘要患者,男性,55岁,已婚,育11女.发现左腹股沟可复性肿块50年入院.患者自童年开始发现左腹股沟可复性肿块,初始时如鸡蛋大小,因肿块无特殊不适,不影响日常生活故未进一步诊治.30年前发现"右隐睾"并行"右隐睾切除术".近年发现左腹股沟肿块有明显增大并出现局部坠胀感而就诊,诊断为"左腹股沟斜疝"后拟手术住院.

  • 标签: 左双输精管畸形 弥漫性平滑肌增生 病例报告 肿瘤切除术
  • 简介:目的探讨肾脏小细胞神经内分泌癌起源、临床病理特征、诊断、治疗方法,以提高对该病认识。方法分析我科收治1例肾脏小细胞神经内分泌癌患者临床资料,结合国内外文献对该病进行复习总结。结果患者无明显症状及阳性体征,因体检发现左肾占位入院。术后标本大体观:左肾上中极见一肿物,大小9cm×8cm×8cm,切面灰白,质软呈实性,肾盂、肾盏结构破坏。镜下观:肿瘤细胞为小圆形或梭形,小梁状、巢状或片状排列,核分裂易见。免疫组化:CD10(-)、CD117(+)、CD56(+)、CD99(+)、CgA(-)、CK(部分+)、CK7(-)、CK8(+)、Ki-67(≥25%)、Syn(+)、Vim(+)。结论肾脏小细胞神经内分泌癌临床罕见,临床表现缺乏特异性,确诊主要依靠组织学特点和免疫组织化学检查,治疗以根治性手术为主,预后较差。

  • 标签: 肾脏 神经内分泌癌 诊断 治疗
  • 简介:目的探讨肾结石合并未分类肾细胞癌临床特点及诊疗方法。方法1例肾结石合并未分类肾细胞癌患者,通过经皮肾镜镜检明确诊断,并行肾根治性切除,对患者临床资料进行分析并结合文献复习。结果患者行腹腔镜下右肾切除术,术后病理证实为具有肉瘤样形态未分类肾细胞癌,术后16d发现全身广泛转移,术后19d死于器官功能衰竭。结论肾结石合并未分类肾细胞癌极为罕见,术前诊断困难,确诊需依靠病理学检查,治疗上应行肾根治性切除,预后差。

  • 标签: 未分类肾细胞癌 肾结石 诊断
  • 简介:目的探讨先天性精囊囊肿伴同侧肾缺如诊断及治疗,提高对本病认识。方法报告1例先天性精囊囊肿伴同侧肾缺如,并结合相关文献复习,对先天性精囊囊肿伴同侧肾缺如诊断及治疗进行分析。结果本例经超声、CT、MRI等证实为先天性左肾缺如,合并左侧精囊囊肿,行腹腔镜左侧精囊切除术,完整切除左侧精囊及输尿管,术后病理回报:精囊囊肿及输尿管畸形。随访6个月,无复发。结论对于精囊囊肿,需同时完善上尿路检查,明确是否合并其他泌尿系畸形。对于先天性精囊囊肿合并同侧肾缺如患者,腹腔镜手术是一种比较安全有效治疗方式,值得推广。

  • 标签: 精囊囊肿 肾缺如 Zinner综合征
  • 简介:肉瘤样肾细胞癌临床少见,具有恶性程度高、进展快、预后差临床特点。肉瘤合并腔静脉癌栓形成者临床上更为罕见,我院泌尿外科近期收治1例肉瘤样肾细胞癌合并腔静脉癌栓患者,现结合相关文献复习报道如下。患者,女,50岁,因"体检发现右肾占位3d"入院。无腰腹痛及血尿,无其他慢性病史及肝炎结核病史。查体:右肾区叩击痛阴性,双下肢无水肿。

  • 标签: 肉瘤样肾细胞癌 腔静脉癌栓 文献复习 临床特点 恶性程度 癌栓形成
  • 简介:目的检测慢性肾衰竭(CRF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达状况,拟在探讨其与肾脏纤维化关系。方法采用ELISA法测定60例CRF患者(氮质血症期15例,肾衰竭期24例,尿毒症终末期21例)和20例正常对照组血清MMP-9、TIMP-1水平,同时收集患者临床资料,分析血清MMP-9、TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值与肾功能损害等临床指标之间相关性。结果CRF患者各期血清MMP-9、TIMP-1水平明显升高,MMP-9/TIMP-1比值显著降低,随着肾小球滤过(GFR)下降,MMP-9、TIMP-1呈降低趋势,而MMP-9/TIMP-1比值却逐渐上升。血清TIMP-1水平和MMP-9/TIMP-1比值与血肌酐、GFR及血红蛋白呈高度相关性。结论血清MMP-9、TIMP-1参与了CRF进展,血清TIMP-1水平或MMP-9/TIMP-1比值能较好地反映肾脏纤维化程度。

  • 标签: 慢性肾衰竭 血清基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1
  • 简介:患者,女,48岁,因查体发现右肾囊性包块3年余人院。患者于3年前常规查体时泌尿系B超检查提示右肾囊肿,大小约1.7cm×1.5cm,无发热、腰痛等。曾就诊当地医院,查尿常规:红细胞(+),复查B超未见异常,考虑为右。肾囊肿,未予重视。

  • 标签: 右肾囊肿 囊性肾癌 多房性 误诊 临床 B超检查
  • 简介:TGF-β1/Smad信号转导通路和MAPK信号转导通路是转化生长因子β1介导细胞凋亡两条重要下游信号转导途径.目前对其在介导肾小管上皮细胞凋亡过程中作用尚无明确统一定论.本文结合国内外研究进展,重点就Smads信号转导途径和MAPK信号转导途径在介导肾小管上皮细胞凋亡机制和作用展开讨论.

  • 标签: 转化生长因子Β1 SMAD MAPK 肾小管上皮细胞 凋亡
  • 简介:目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200~800mg/L可使TGF-β1诱导HK-2细胞增加α-SMA阳性细胞百分回降;RT-PCR示:PNS200~800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导HK-2细胞增加α-SMAmRNA基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化进程.

  • 标签: 三七总皂苷 TGF-Β1 诱导作用 HK-2细胞表型 细胞分化 肾小管上皮细胞
  • 简介:肾盂癌是一种病因不明上尿路肿瘤,以尿路上皮癌最常见。其组织分型多样,需与肾细胞癌、肾脏感染性病变以及肾梗死等疾病相鉴别。转移方式亦有多种,包括直接侵犯肾实质或周围组织、淋巴转移、血行转移和上皮种植,但在极其少见情况下,可直接侵入静脉或下腔静脉。我院近期收治肾盂癌伴右肾静脉瘤栓患者1例,现报告如下并进行相关文献复习。患者,女,50岁,因"右侧腰部胀痛1月余.

  • 标签: 尿路上皮癌 瘤栓 肾盂癌 肾静脉 肾细胞癌 转移方式
  • 简介:经皮肾镜术后出血是泌尿外科常见手术并发症,本院收治1例患者由于合并胡桃夹综合征造成经皮肾镜术后反复肉眼血尿。现回顾其临床资料报道如下。1病例资料.患者男性,53岁。主因“发现左肾结石3年,左侧腰部胀痛1d”于2017年7月12日入院。泌尿系CT平扫提示:双肾多发结石,左侧为主,左侧输尿管上段结石,左肾盂积水。遂于2017年7月17日行超声引导下左侧经皮肾镜碎石取石术,留置左侧双J管及左肾造瘘管后结束手术。术后3d拔除左肾造瘘,术后10d拔除尿管,患者出院。

  • 标签: 胡桃夹综合征 经皮肾镜 出血
  • 简介:肾移植术后并发泌尿系统肿瘤并不少见,且恶性程度高。现将我院收治1例肾移植术后肾盂癌伴腰大肌与胸椎转移者报告如下。

  • 标签: 肾移植术 肾盂癌