简介：白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病,其发病机制尚不清楚,而细胞间黏附分子-1(Intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)在白癜风患者黑素细胞的破坏中起着重要的作用。研究ICAM-1与白癜风之间的关系,有利于进一步的探讨白癜风的发病机制。

简介：摘要目的观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组)，分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs，不予任何刺激；模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照；5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激，将恒温箱调至43 ℃，将5次组、9次组和13次组放入其中，持续温热刺激4 min后取出，置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激，3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻，模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37 ℃、5% CO2的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力，免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达，酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。结果干预后，模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组，差异均有统计学意义(P<0.05)，9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组NF-κB表达与模型组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加，5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降，与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96)，与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较，差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs，也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。

简介：1976年Stamper和Woodruff发现一种在白细胞与内皮细胞黏附过程中发挥重要作用的分子，命名为细胞黏附分子(celladhesionmolecule，CAM)。CAM是一类能介导细胞间黏附以及细胞外基质黏附的糖蛋白。其种类繁多，作用极广泛，在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓形成以及肿瘤浸润和转移等多

简介：细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病，实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应，而不是一种简单的脂质沉积疾病。

简介：摘要目的探讨瑞舒伐他汀对脑梗塞患者的疗效机制。方法以2014年1月至10月我院住院部收治的68例首次急性脑梗塞患者为研究对象，行随机数字表法均分为A组和B组，均予常规抗血小板聚集及营养脑神经等方案治疗。A组在此基础上口服瑞舒伐他汀、B组不予其它治疗，同时纳入34例健康体检人员为对照组。分别于治疗前、治疗5d后、治疗10d后检测三组血清可溶性细胞粘附分子1（ICAM-1）水平及白细胞粘附率，同时统计患者疗效及用药期间不良反应情况，行对比分析。结果①治疗前A、B两组患者ICAM-1水平及白细胞粘附率均显著高于对照组。与治疗前相比，B组治疗10d后两项指标显著降低；而A组在治疗5d后即已出现显著降低，且指标数据较B组亦有显著差异。上述差异均有统计学意义（P＜0.05）。②A组总有效率显著高于B组（P＜0.05），同时两组均未见药物不良反应。结论瑞舒伐他汀可有效降低首次急性脑梗塞患者血清ICAM-1水平及白细胞粘附率，这可能是其治疗脑梗塞的疗效机制之一。

简介：本文主要阐述了细胞间黏附分子-1的生物学特性，在肾移植缺血再灌注损伤中作用，以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗。

简介：目的观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达的影响。方法将126例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗方法,进行抗血小板治疗:口服阿司匹林,每天100mg,并辅以其他对症支持治疗。观察组在常规治疗基础上加注射用丹参多酚酸100mg,用250mL生理盐水稀释,静脉滴注,每天1次,连续14d。应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前后血清中sICAM-1和sVCAM-1水平。结果两组治疗前血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平比较差异无统计学意义。治疗2周后观察组血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平与治疗前比较均显著降低(P<0.001),且显著低于治疗后对照组(P<0.001)。对照组治疗前后无显著差异。结论注射用注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平有明确的降低作用。

简介：摘要细胞间黏附分子1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族中的一员，表达于内皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、成纤维细胞及各类上皮细胞等多种细胞表面，并参与多种炎症细胞黏附、迁移过程及T淋巴细胞的增殖、活化等重要生理过程。细胞静息状态时会低水平表达ICAM-1，而各种内源性及外源性炎症刺激因子会诱导ICAM-1表达水平升高。甲型流感病毒感染宿主时，宿主体内多种细胞表面ICAM-1表达上调，并在先天性免疫应答中发挥重要作用，同时也是宿主免疫损伤的重要参与者。本文将简要介绍ICAM-1在甲型流感病毒与宿主相互作用时所扮演的角色，以提高人们对ICAM-1的认识。

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简介：目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法113例脑出血患者随机分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组53例；采用酶联免疫法（ELISA）测定脑出血后治疗前、治疗后第3天、第7天和第14天血浆ICAM。1含量。结果微创组和内科治疗组血清ICAM-1含量均升高；两组治疗后第3、7天的含量与治疗前（发病24h内）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗后不同时间点血清ICAM-1含量比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微创术能降低血清ICAM-1水平。

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简介：恶性肿瘤的侵袭与转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程，其中细胞黏附是肿瘤侵袭和转移的一个重要条件。许多研究表明，黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥重要作用。细胞黏附分子（celladhesionmolecules，CAMs）是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子家族按其结构特点可将其分为以下五类：（1）免疫球蛋白超家族（immunoglobulinsuperfamily，IGSF）的黏附分子。

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简介：目的：探讨糖尿病肾病患者的血清sICAM-1水平在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用及临床意义。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了60例2型糖尿病患者血清sICAM-1水平，并与30例健康人作对照，且与空腹血糖、尿微量白蛋白进行相美分析。结果：2型糖尿病患者血清sICAM-1水平高于对照组，糖尿病肾病组高于糖尿病无肾病组，糖尿病无肾病组高于正常对照组，差异有显著意义（P〈0．01），且与空腹血糖、尿微量白蛋白等密切相关。结论：血清sICAM—1参与了糖尿病肾病的病变过程．可作为糖尿病肾病病情变化的监测指标。

简介：摘要分析血清细胞黏附分子对严重烧伤患者的预后价值。研究发现患者烧伤后血清ICAM-1和VCAM-1水平均显著大于对照组人群，严重烧伤患者血清ICAM-1与创面愈合时间、创面愈合率显著相关，血清细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1水平与严重程度及预后有相关性，可用于患者病情监测和预后评估，并指导临床医生正确使用抗生素，值得临床推广应用。

简介：摘要目的通过对早产孕妇患者血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的水平测定，探讨ICAM-1在早产中的发病机制。方法采用ELISA技术检测50例早产孕妇和50例对照组血清ICAM-1水平。结果早产孕妇血清ICAM-1明显高于对照组。结论母体血清ICAM升高是早产的可能标志。

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：摘要目的通过检测子宫内膜异位症患者月经血中可溶性细胞内黏附分子-1（sICAM-1）的水平，探讨其与疾病进展的关系。方法采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测子宫内膜异位症患者30例和对照组30例月经血中ICAM-1的含量。结果子宫内膜异位症组月经血中sICAM-1的含量明显低于对照组（P＜0.01）。结论子宫内膜异位症月经血中sICAM-1的含量增高，其可能参与子宫内膜异位症的发生发展，检测内异症患者月经血的ICAM-1的含量，有协助临床诊断的价值。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。