简介：摘要目的研究结直肠腺癌中肿瘤浸润性免疫细胞(TIICs)的相对占比，探讨TIICs与结直肠腺癌的预后及临床分期的关系。方法通过TCGA数据库获取结直肠腺癌基因转录表达数据及样本对应的临床信息。通过CIBERSORT软件计算每个样本中22种TIICs的相对占比。利用R软件分析结直肠腺癌和正常结肠组织之间TIICs的占比差异；分别对每种TIICs做单因素生存分析，并分析每种TIICs与结直肠腺癌临床分期之间的关系。结果从TCGA数据库中一共得到514例样本的基因转录表达数据和临床信息，其中结直肠腺癌473例，正常癌旁组织41例。发现幼稚B细胞等12种TIICs在结直肠腺癌和正常结直肠组织中差异均有统计学意义(均P<0.05)。经过样本临床信息的对应配对后，纳入到生存分析共222例。对每种TIICs相对比例值降序排列，按中位值将所有样本分为高、低浸润组，单因素生存分析结果发现，记忆B细胞对结直肠腺癌预后的影响有统计学意义(P<0.05)。活化CD4记忆T细胞等4种TIICs在结直肠腺癌的不同临床分期中占比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TIICs与结直肠腺癌的预后及临床分期有关。

简介：摘要目的研究中性粒细胞密度对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导中性粒细胞产生炎症反应的影响，初步探讨三磷酸腺苷的参与机制。方法制备MSU晶体，分离健康人外周血中性粒细胞，分别采用MSU晶体刺激不同密度中性粒细胞（5×106/ml为低细胞密度，20×106/ml为中细胞密度，100×106/ml为高细胞密度）后，流式细胞仪检测刺激后细胞荧光强度及活性氧产生，偏振光显微镜观察MSU晶体分布，免疫荧光检测中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，流式微球检测上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）α、IL-8、干扰素诱导蛋白（IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1、干扰素γ诱导单核细胞因子（MIG）、MIP-1α、MIP-1β水平。结果（1）低细胞密度下，经MSU晶体干预后，中性粒细胞后侧向散射角（SSC）值为170±19；中细胞密度为128±13；高细胞密度为93±9，较低细胞密度显著降低（P<0.05）。（2）与低细胞密度比，高细胞密度下经MSU晶体干预后中性粒细胞的荧光强度显著降低（1.8±0.2比6.2±0.7，P<0.05）；而使用氧化三磷酸腺苷和MSU晶体干预后，中性粒细胞的荧光强度较单纯MSU晶体干预明显增加（低细胞密度为7.5±0.3，中细胞密度为4.6±0.2，高细胞密度为3.4±0.5，P<0.05）。（3）经MSU晶体刺激后，加入活性氧荧光探针的中性粒细胞活性氧产生增多，且随着中性粒细胞密度增加，活性氧产生明显增加（荧光强度0.85±0.32比2.49±0.78比4.54±1.02），差异有统计学意义（P<0.05），而加入氧化三磷酸腺苷干预后中性粒细胞活性氧产生显著降低。（4）MSU晶体刺激中性粒细胞后诱导中性粒细胞胞外陷阱形成，高细胞密度下中性粒细胞胞外陷阱形成较多，进而促进MSU晶体聚集，氧化三磷酸腺苷可减少MSU晶体干预后中性粒细胞胞外陷阱形成。（5）高细胞密度下，中性粒细胞经MSU晶体刺激后上清中IL-1β、TNFα、IL-8、MIP-1、MIG、MIP-1α、MIP-1β水平均显著低于中细胞密度（P<0.05）。结论MSU晶体刺激中性粒细胞后，对其生物学功能的影响呈细胞密度依赖性，三磷酸腺苷可能在上述过程中发挥作用。

简介：摘要:炎症性结肠病主要指以慢性、反复发生为主要特征,其发病机制至今仍未明确。Th17 / Treg 细胞免疫失衡及细胞因子白介素7( IL -17)对发病起着非常大的促进作用。这篇综述详细的讨论在炎症性肠病中Th17细胞、Th17/Treg及IL-17表达异常的意义。

简介：摘要目的探讨沙眼衣原体呼吸道感染对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages, AMs)和肺间质巨噬细胞(interstitial macrophages, IMs)浸润并向M1型或M2型极化的影响。方法C57BL/6小鼠以鼻腔吸入沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Chlamydia muridarum, Cm)建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型。采用流式细胞术检测Cm呼吸道感染后0 d、3 d、7 d、14 d肺组织中AMs (CD45＋F4/80＋CD11c＋)和IMs (CD45＋F4/80＋CD11c－)比例并分析细胞数目，同时检测AMs和IMs中M1型巨噬细胞(CD80＋、CD86＋、MHCⅡ＋、iNOS＋细胞)比例和M2型巨噬细胞(CD206＋、Arg1＋细胞)比例。结果(1)Cm呼吸道感染诱导AMs和IMs浸润，与未感染组(0 d)比较，感染后3 d AMs和IMs比例和数目显著增加(P<0.05和P<0.01)，感染后7 d AMs和IMs数目均达峰值(P<0.001)。(2)与未感染组比较，感染后3 d AMs中CD80＋和CD86＋细胞比例明显升高(P<0.05和P<0.01)；AMs中MHCⅡ＋细胞比例在感染后持续升高，于14 d达峰值(P<0.05)，CD206＋细胞比例在感染后持续降低(P<0.05)。(3)与未感染组比较，感染后3 d IMs中CD80＋和CD86＋细胞比例显著升高(P<0.05和P<0.001)，感染后14 d MHCⅡ＋细胞比例明显升高(P<0.01)，CD206＋细胞比例变化差异无统计学意义。(4)AMs中iNOS＋细胞比例在感染后持续升高(P<0.01)；AMs中Arg1＋细胞比例在感染后持续降低，与未感染组比较，感染后7 d和14 d显著降低(P<0.05)。IMs中iNOS＋细胞比例于感染后7 d达峰值(P<0.001)，IMs中Arg1＋细胞比例变化差异无统计学意义。结论Cm呼吸道感染诱导AMs和IMs浸润并刺激AMs和IMs向M1型巨噬细胞极化，减弱AMs中M2型巨噬细胞极化水平，而对IMs中M2型巨噬细胞极化无显著影响。

简介：摘要目的明确CD8+调节性T细胞（Treg细胞）在慢性鼻窦炎（CRS）患者鼻黏膜组织和外周血中的表达情况，及其与鼻黏膜组织中嗜酸粒细胞（Eos）浸润的关系。方法对2017年3月至2018年10月于中山大学附属第三医院的33例慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）、26例慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）及27例对照组患者采集鼻黏膜组织及外周血，其中男59例，女27例，年龄18~72岁。苏木精-伊红染色检测鼻黏膜组织中Eos计数，将CRS患者分为嗜酸粒细胞性CRS（eosinophilic CRS，ECRS）和非嗜酸粒细胞性CRS（non-eosinophilic CRS，Non-ECRS）两组类型。采用流式细胞术检测各组患者鼻黏膜组织及外周血中CD4+及CD8+T细胞的比例、细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocytes，Tc）1、Tc2及Tc17细胞的比例、CD8+Foxp3+和CD8+Foxp3-IL-10+两种CD8+Treg细胞的比例，以及产转化生长因子β（TGF-β）及白细胞介素（IL）-10的CD8+Foxp3+Treg细胞的比例。采用Graphpad 7.0进行作图，所有数据采用M（IQR）表示，采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果CD8+T细胞在所有患者鼻黏膜组织淋巴细胞中的比例高于CD4+T细胞［37.75%（17.35%）比4.72%（4.29%），Z=-5.70，P<0.001］，而在外周血淋巴细胞中的比例低于CD4+T细胞［23.60%（9.33%）比44.05%（10.93%），t=9.72，P<0.001］。CRSwNP患者鼻黏膜组织中Tc2细胞和Tc17细胞比例显著高于CRSsNP患者及对照组［1.82%（1.22%）比0.84%（0.79%）比1.09%（0.92%），1.93%（2.32%）比0.54%（1.04%）比0.47%（0.51%），P值均<0.05］。与CRSsNP［0.43%（1.45%）］和对照组［0.48%（0.83%）］相比，CRSwNP患者鼻黏膜组织中CD8+Foxp3+Treg细胞占淋巴细胞比例最低［0.10%（0.32%），Z值分别为-2.24、-2.22，P值分别为0.025、0.027］；CRSwNP患者鼻黏膜组织中产TGF-β和IL-10的CD8+Foxp3+Treg细胞占总CD8+ T细胞的比例显著低于对照组（Z值分别为1.46、0.49，P值均为0.001）。CRSwNP患者鼻黏膜组织中CD8+Foxp3-IL-10+Treg细胞占总CD8+T细胞的比例显著低于CRSsNP患者［0.14%（0.28%）比0.89%（0.81%），Z=0.61，P=0.030］。CD8+Foxp3+Treg细胞和CD8+Foxp3-IL-10+Treg细胞在ECRS患者鼻黏膜淋巴细胞中的占比显著低于Non-ECRS患者［0.07%（0.44%）比0.53%（0.75%），0.13%（0.21%）比0.29%（0.76%），t值分别为2.14、2.78，P值均<0.05］，并与CRS患者鼻黏膜组织中Eos百分比呈负相关（R2值分别为0.56、0.78，P值均<0.001）。外周血中CD8+Fxop3+Treg和CD8+Fxop3-IL-10+Treg细胞在各组之间的分布无明显差异。结论CD8+Treg细胞在CRSwNP患者尤其是ECRS患者鼻黏膜组织中所占比例降低，与Tc2、Tc17趋势相反，与Eos计数呈负相关。提示CD8+Treg比例降低可能与CRS患者鼻黏膜免疫失衡及Eos浸润有关。

简介：摘要目的探讨间质肿瘤浸润淋巴细胞（stromal tumor-infiltrating lymphocytes，sTIL）及淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene-3，LAG-3）与进展期胃腺癌临床病理特征及预后的相关性。方法福建省肿瘤医院2011年1月至2014年12月进展期胃腺癌病例260例，收集患者的临床病理资料及随访资料，使用半定量的方法对胃癌切片中sTIL的百分比进行计算，并用免疫组织化学对LAG-3蛋白进行检测，探究sTIL、LAG-3与进展期胃腺癌患者预后的相关性。结果260例进展期胃腺癌中sTIL高浸润173例（66.5%），LAG-3高表达160例（61.5%）。同时，本研究根据sTIL浸润情况与LAG-3的表达情况将本组病例分成4组。Ⅰ组：sTIL低浸润/LAG-3低表达48例（18.5%）；Ⅱ组：sTIL高浸润/LAG-3低表达52例（20.0%）；Ⅲ组：sTIL低浸润/LAG-3高表达39例（15.0%）；Ⅳ组：sTIL高浸润/LAG-3高表达121例（46.5%）。Kaplan-Meier单因素分析结果显示，胃腺癌患者的预后与年龄、肿物大小、肿瘤位置、Lauren分型、神经侵犯、脉管癌栓、TNM分期、术后辅助化疗、分子分型存在相关性（P<0.05），且sTIL高浸润、LAG-3高表达患者预后较好。多因素Cox分析结果显示，年龄、肿物大小、Lauren分型、术后辅助化疗是进展期胃腺癌患者的独立预后因素，且sTIL低浸润/LAG-3低表达进展期胃腺癌患者预后较差。结论sTIL、LAG-3与进展期胃腺癌患者预后呈正相关。sTIL与LAG-3联合使用可以更准确地预测进展期胃腺癌患者的预后。年龄、肿物大小、Lauren分型、术后辅助化疗是进展期胃腺癌患者的独立预后因素。

简介：摘要目的研究强直性脊柱炎(AS)患者外周血中髓源抑制细胞(MDSCs)和细胞因子的表达。方法选取丽水市人民医院2018年6月至2019年6月收治的AS患者50例(AS组)和同期健康体检者50例(对照组)，运用流式细胞术检测两组外周血多核型髓源抑制性细胞(PMN-MDSC)、单核型髓源抑制性细胞(M-MDSC)数量及其细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(γ-IFN)、白细胞介素17(IL-17)表达。分析MDSCs表达在两组中的差异及其与细胞因子表达的关系。结果AS组外周血中PMN-MDSC、M-MDSC、IL-6分别为(0.22±0.08)%、(1.48±0.32)%、(20.74±5.14)ng/L，均显著高于对照组的(0.06±0.02%)%、(0.43±0.11%)%、(2.52±0.53)ng/L，差异均有统计学意义(t＝7.933、6.310、10.553，均P<0.05)。结论IL-6可能是促进MDSCs募集与浸润的原因之一，MDSCs增高可能与AS感染后免疫应答及疾病发生、发展相关。

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简介：摘要近年来，细胞外囊泡（EVs）在肺正常生理过程及病理变化中的作用得到广泛关注。肺内各类细胞均可分泌EVs，其中包裹的分子，如核酸、蛋白质等在细胞间交流沟通中具有不同的调节作用。而越来越多的证据提示，肺上皮细胞及巨噬细胞通过EVs交互在维持肺内微环境稳定和介导肺免疫炎症反应的发生发展中扮演着不可忽视的角色。本文就肺上皮细胞和巨噬细胞来源的EVs在肺部炎症及损伤的相关研究进行综述。

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简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7，取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO2常规培养，不给予任何处理；脂多糖（LPS）模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型；HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育；HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育0.5 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）的蛋白表达；采用免疫荧光染色法检测活性氧（ROS）的表达。结果与空白对照组比较，LPS模型组细胞发生了一定的应激反应，出现线粒体自噬，但部分炎症因子表达受限，与细胞功能受损有关，表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高，而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低，说明LPS攻击后细胞受损严重，模型制备成功。与LPS模型组比较，HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加（HO-1/GAPDH：0.31±0.03比0.22±0.03，P<0.05），TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.08±0.01比0.45±0.05，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.50±0.01比0.82±0.03，TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.21±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.11±0.01比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：0.67±0.04比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：80.9±12.5比94.1±19.5，均P<0.05〕，说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激，减少线粒体自噬；而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬，表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.26±0.02比0.08±0.01，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.76±0.01比0.50±0.01，均P<0.05〕，且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.43±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.24±0.02比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：1.12±0.07比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：112.0±17.0比94.1±19.5，均P<0.05〕。结论HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放，从而降低炎症反应。

简介：摘要在新课改背景下，语文教学应实现由“知识课堂”向“生命课堂”的转型。而“生命的课堂”应是学生心灵舒展、个性张扬、情感释放的自由场地；应是学生构建、生产新知的肥田沃土；应成为师生“诗意的栖息地”。本文主要从这一角度出发，提出了四种实现这一转变的教学方法，旨在与同仁分享交流。

简介：

简介：摘要近十多年来，大量研究证实中性粒细胞在抗菌过程中可释放一种含DNA的网状结构进行诱捕杀伤病原体，该结构被称为中性粒细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps，NET)。作为一种新型的抗菌机制，NET受到广泛学者的关注和大量研究。然而，研究表明过量的NET对组织造成一定损伤，参与多种疾病的病理过程。此外，众多研究在泪膜中发现了聚集的NET，这表明NET在眼表抵御病原体发挥重要作用，同时过量NET又促进眼表的炎性反应。本文描述了NET在眼表系统中的双重作用，介绍NET在眼表的抗感染作用和促炎反应，旨在为眼表炎症及感染的发病机制及治疗方案提供新思路。(国际眼科纵览，2022, 46：261-266)

简介：摘要炎症性肠病（IBD）在我国发病率日益增长，因其诊断困难，无特异性治疗方法，预后差，依然有待深入研究。肠道菌群在各种肠内外疾病中发挥不可替代作用，而肠道细菌所分泌的细胞外囊泡与体细胞外泌体类似，在细胞间通讯、增殖、分化、炎症、恶变等过程中起重要作用。目前国内外关于细胞外囊泡在IBD的研究集中于人体细胞来源的细胞外囊泡，然而肠道细菌来源的细胞外囊泡同样在IBD中起着不可忽视的作用。本文就人体肠道菌群来源的细胞外囊泡在IBD发病中的作用机制进行综述，以期为IBD的诊断和治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要目的探讨超声造影（contrast-enhanced ultrasound，CEUS）在炎症性肝细胞腺瘤（inflammatory hepatocellular adenoma，I-HCA）临床诊断中的价值。方法在2018年3月至2021年3月浙江衢化医院肿瘤内科收治的I-HCA患者中选取100例，将入选患者按照瘤体最大径进行分组，最大径 < 5 cm的列为对照组（65例），最大径 ≥ 5 cm列为观察组（35例），对比两组常规超声与超声造影的表现。结果经手术病理切片及免疫组织化学证实患者均为I-HCA，其中对照组65例瘤体最大径 < 5 cm，观察组35例瘤体最大径 ≥ 5 cm。常规超声检查两组内部回声、边界、形状、血流分布对比均差异无统计学意义（χ2=0.45、0.08、3.12、3.54，均P > 0.05），对照组回声均匀表现有56例（86.15%）、不均匀有9例（13.85%），观察组回声均匀表现有19例（54.29%）、不均匀有16例（45.71%），两组差异有统计学意义（χ2=12.32，P < 0.05）。超声造影检查两组动脉期增强方式、门脉期增强表现、延迟期增强表现、包膜下有无血管造影情况对比均差异无统计学意义（χ2=0.65、0.40、1.75、2.07，均P > 0.05）。对照组动脉期达峰均匀有55例（84.62%）、不均匀有10例（15.38%），观察组均匀有16例（45.71%）、不均匀有19例（54.29%），两组差异有统计学意义（χ2=16.52，P < 0.05）。对照组患者均无内部灌注缺损区，而观察组有12例（34.29%）存在内部灌注缺损区，两组差异有统计学意义（χ2=25.32，P < 0.05）。两组动脉期增强表现均为高增强。结论在I-HCA检验中，应用CEUS可以显示清晰的影像学特征，反映出不同大小病灶的血流动力学差异，有助于临床对CEUS的诊断及治疗。

简介：

简介：目的:观察半夏泻心汤体外抑制巨噬细胞分泌炎症因子的作用及对MAPK炎症信号通路的影响,以探讨其治疗胃炎的可能机制。方法:取小鼠8只,提取小鼠腹腔巨噬细胞,原代培养;用家兔制备半夏泻心汤含药血清和对照血清。小鼠腹腔巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、地塞米松组及半夏泻心汤5%含药血清组、10%含药血清组和20%含药血清组,各组分别给予对照血清、LPS、地塞米松和各浓度含药血清。作用6h后收集细胞,用qRT-PCR方法检测细胞内IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA相对表达量;作用24h后,用ELISA方法检测细胞培养上清中炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α的蛋白含量。收集20%含药血清作用30min、60min和2h后的细胞,用Westernblot方法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和P38的磷酸化水平。结果:qRTPCR结果显示,与不含药血清对照组比较,LPS能明显促进小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);与LPS组比较,地塞米松能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01);5%含药血清能明显抑制巨噬细胞TNF-α的mRNA表达(P<0.01),10%和20%含药血清均能明显抑制IL-1β、IL-8和TNF-α的mRNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,5%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β的分泌(P<0.01),10%、20%含药血清能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β、IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,半夏泻心汤含药血清作用30min、60min均能抑制小鼠腹腔巨噬细胞MAPK信号通路中P38磷酸化水平(P<0.05、P<0.01);含药血清作用2h能抑制巨噬细胞的ERK和P38的磷酸化水平(P<0.01)。结论:半夏泻心汤可能通过调节巨噬细胞内MAPK炎症信号通路中ERK、P38的磷酸化水平,抑制巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-8和TNF-α而起到治疗胃炎的作用。

简介：摘要目的为了寻求治愈浆细胞性乳腺炎较佳的临床效果。方法选用随机分组治疗组40例，应用周波炎症机拔罐治疗；对照组40例，运用普通抗生素和超短波进行治疗观察。结果治疗组临床症状、体征改善较快，疗效显着，两疗效间χ2=19.55，(p<0.01)优于单纯抗生素和超短波治疗组。结论治疗组安全、舒适副作用小，是中西医结合治疗浆细胞性乳腺炎的一种好方法，值得临床借荐。