简介：摘要目的总结1例婴儿母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润的护理经验。方法对1例母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润患儿的护理方法进行总结和分析。结果经过治疗及精心护理，本例患儿强化治疗结束，病情稳定，处于完全缓解状态。结论针对此病例患儿，做好皮肤黏膜、鞘内化疗、用药及家长心理等护理，加强病情观察，重视感染预防，可以减少化疗并发症发生，提高生存率。

简介：摘要炎症反应是一种有效的宿主防御机制，以消除感染部位的病原体；而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质（SPMs）是内源性抗炎分子，在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相互作用进行综述，通过回顾相关文献发现，SPMs调节先天和适应性免疫系统的组成部分包括中性粒细胞、巨噬细胞、固有淋巴细胞、自然杀伤细胞和T细胞等。

简介：摘要脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)是脑小血管病的一种影像学表现。目前越来越多的观点认为，血管内皮损伤在CMBs的发病过程中起着重要作用。血管内皮功能障碍所致的血脑屏障破坏以及炎症反应可能促进了CMBs的发生和发展。同时，CMBs病灶周围含铁血黄素的沉积也可能触发炎症反应。不过，相关的机制以及因果关系尚未完全阐明。文章对与CMBs相关的血管内皮炎性因子及其在CMBs发病中的作用机制进行综述。

简介：摘要炎症反应是造成缺血性脑卒中继发性神经损伤的重要机制，是现阶段神经科学领域的研究热点。星形胶质细胞具有脑内分布广泛、缺氧耐受力强、能与神经血管单元的几乎所有细胞相互作用等特点，成为缓解缺血性损伤的潜在治疗靶点。缺血性卒中后，星形胶质细胞迅速激活成为反应性星形胶质细胞，释放大量炎症因子，促进其他炎性细胞的激活与侵润，触发级联炎症反应，加重缺血性神经损伤。大量基础研究表明，抑制星形胶质细胞的激活和反应性胶质化，可显著减轻神经炎症反应和梗死体积，并明显改善大脑中动脉闭塞动物模型的神经功能缺损情况。文章从星形胶质细胞激活与极化、炎症因子的释放、炎性细胞交互作用及相应的治疗策略等方面，对星形胶质细胞在缺血性脑卒中后炎症反应的研究进展做一综述。

简介：无

简介：摘要慢性炎症与肿瘤的发生发展，复发转移及免疫逃逸等关键环节有着深远的影响。而机体的炎症与免疫水平可以通过炎症反应的标志物反映，包括血液中的C反应蛋白、中性粒细胞、血小板、淋巴细胞以及它们的多种组合，如中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值、淋巴细胞与单核细胞比值、系统免疫炎症指数等。目前炎症指标已经在多种恶性肿瘤中被证实是复发和生存的预测因子。肝细胞肝癌(HCC)作为一种常见的侵袭性肿瘤，常在病程较晚时期才被诊断，因此患者往往不能取得满意的预后。本文主要对上述炎症反应指标在HCC中的临床应用进行综述。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）是一类病因不明的、反复发作的慢性肠道炎症性疾病，研究发现IBD患者肠组织中巨噬细胞数量明显增加，还分泌大量细胞因子及生物活性物质。肠道巨噬细胞能够介导炎症反应，其过度活化会引起炎症反应的调控失衡，使生理性炎症反应转变为病理性的肠道损伤，参与IBD的发生发展。本文将对肠道巨噬细胞的免疫调节作用在IBD中的研究进展进行综述，以期为研究IBD的发病机制和临床治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制，为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法提前用LPS处理BALB/c背景6～8周小鼠，然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型，阴性对照组用无菌生理盐水，分为以下4组：LPS给药1次组(LPS1组)，LPS给药2次组(LPS2组)，阴性对照组(NS组)，OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10，流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果LPS预处理小鼠在OVA诱导后，肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻，炎细胞浸润减少，肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低，LPS2组IL-10及Treg比例增高，与OVA组比较差异有统计学意义。结论LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。

简介：摘要组织常驻记忆T细胞由初始T细胞受到刺激后形成，并驻留在外周组织，介导机体对类似刺激迅速产生免疫反应。虽然这种免疫反应有助于保护机体对抗局部感染，但在自身免疫相关性皮肤病如白癜风中组织常驻记忆T细胞在皮肤的长时间驻留会导致疾病反复发作。本文对组织常驻记忆T细胞与白癜风之间的关系及潜在治疗靶点进行综述。

简介：摘要炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是由遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜的慢性炎症，随着对IBD发病机制研究的不断深入，目前研究显示细胞焦亡可能参与IBD的发生发展。细胞焦亡是细胞程序性死亡的重要组成部分，是细胞内病原体感染引起的炎症反应。半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific protease，Caspase)激活后诱导细胞焦亡的发生，根据Caspase在细胞程序性死亡中所起的作用，分为依赖Caspase-1的经典途径和依赖Caspase-4/5/11的非经典途径。焦亡相关的Caspase活化后可造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化，造成细胞膜孔洞形成，引起细胞渗透性死亡。细胞焦亡可能是未来IBD治疗的潜在靶点，本文阐述细胞焦亡的发生机制及以细胞焦亡为靶点的IBD治疗策略。

简介：摘要卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

简介：摘要目的研究结直肠腺癌中肿瘤浸润性免疫细胞(TIICs)的相对占比，探讨TIICs与结直肠腺癌的预后及临床分期的关系。方法通过TCGA数据库获取结直肠腺癌基因转录表达数据及样本对应的临床信息。通过CIBERSORT软件计算每个样本中22种TIICs的相对占比。利用R软件分析结直肠腺癌和正常结肠组织之间TIICs的占比差异；分别对每种TIICs做单因素生存分析，并分析每种TIICs与结直肠腺癌临床分期之间的关系。结果从TCGA数据库中一共得到514例样本的基因转录表达数据和临床信息，其中结直肠腺癌473例，正常癌旁组织41例。发现幼稚B细胞等12种TIICs在结直肠腺癌和正常结直肠组织中差异均有统计学意义(均P<0.05)。经过样本临床信息的对应配对后，纳入到生存分析共222例。对每种TIICs相对比例值降序排列，按中位值将所有样本分为高、低浸润组，单因素生存分析结果发现，记忆B细胞对结直肠腺癌预后的影响有统计学意义(P<0.05)。活化CD4记忆T细胞等4种TIICs在结直肠腺癌的不同临床分期中占比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TIICs与结直肠腺癌的预后及临床分期有关。

简介：摘要目的研究中性粒细胞密度对单钠尿酸盐（MSU）晶体诱导中性粒细胞产生炎症反应的影响，初步探讨三磷酸腺苷的参与机制。方法制备MSU晶体，分离健康人外周血中性粒细胞，分别采用MSU晶体刺激不同密度中性粒细胞（5×106/ml为低细胞密度，20×106/ml为中细胞密度，100×106/ml为高细胞密度）后，流式细胞仪检测刺激后细胞荧光强度及活性氧产生，偏振光显微镜观察MSU晶体分布，免疫荧光检测中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的形成，流式微球检测上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）α、IL-8、干扰素诱导蛋白（IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1、干扰素γ诱导单核细胞因子（MIG）、MIP-1α、MIP-1β水平。结果（1）低细胞密度下，经MSU晶体干预后，中性粒细胞后侧向散射角（SSC）值为170±19；中细胞密度为128±13；高细胞密度为93±9，较低细胞密度显著降低（P<0.05）。（2）与低细胞密度比，高细胞密度下经MSU晶体干预后中性粒细胞的荧光强度显著降低（1.8±0.2比6.2±0.7，P<0.05）；而使用氧化三磷酸腺苷和MSU晶体干预后，中性粒细胞的荧光强度较单纯MSU晶体干预明显增加（低细胞密度为7.5±0.3，中细胞密度为4.6±0.2，高细胞密度为3.4±0.5，P<0.05）。（3）经MSU晶体刺激后，加入活性氧荧光探针的中性粒细胞活性氧产生增多，且随着中性粒细胞密度增加，活性氧产生明显增加（荧光强度0.85±0.32比2.49±0.78比4.54±1.02），差异有统计学意义（P<0.05），而加入氧化三磷酸腺苷干预后中性粒细胞活性氧产生显著降低。（4）MSU晶体刺激中性粒细胞后诱导中性粒细胞胞外陷阱形成，高细胞密度下中性粒细胞胞外陷阱形成较多，进而促进MSU晶体聚集，氧化三磷酸腺苷可减少MSU晶体干预后中性粒细胞胞外陷阱形成。（5）高细胞密度下，中性粒细胞经MSU晶体刺激后上清中IL-1β、TNFα、IL-8、MIP-1、MIG、MIP-1α、MIP-1β水平均显著低于中细胞密度（P<0.05）。结论MSU晶体刺激中性粒细胞后，对其生物学功能的影响呈细胞密度依赖性，三磷酸腺苷可能在上述过程中发挥作用。

简介：摘要目的研究强直性脊柱炎(AS)患者外周血中髓源抑制细胞(MDSCs)和细胞因子的表达。方法选取丽水市人民医院2018年6月至2019年6月收治的AS患者50例(AS组)和同期健康体检者50例(对照组)，运用流式细胞术检测两组外周血多核型髓源抑制性细胞(PMN-MDSC)、单核型髓源抑制性细胞(M-MDSC)数量及其细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(γ-IFN)、白细胞介素17(IL-17)表达。分析MDSCs表达在两组中的差异及其与细胞因子表达的关系。结果AS组外周血中PMN-MDSC、M-MDSC、IL-6分别为(0.22±0.08)%、(1.48±0.32)%、(20.74±5.14)ng/L，均显著高于对照组的(0.06±0.02%)%、(0.43±0.11%)%、(2.52±0.53)ng/L，差异均有统计学意义(t＝7.933、6.310、10.553，均P<0.05)。结论IL-6可能是促进MDSCs募集与浸润的原因之一，MDSCs增高可能与AS感染后免疫应答及疾病发生、发展相关。

简介：摘要近年来，细胞外囊泡（EVs）在肺正常生理过程及病理变化中的作用得到广泛关注。肺内各类细胞均可分泌EVs，其中包裹的分子，如核酸、蛋白质等在细胞间交流沟通中具有不同的调节作用。而越来越多的证据提示，肺上皮细胞及巨噬细胞通过EVs交互在维持肺内微环境稳定和介导肺免疫炎症反应的发生发展中扮演着不可忽视的角色。本文就肺上皮细胞和巨噬细胞来源的EVs在肺部炎症及损伤的相关研究进行综述。

简介：

简介：摘要人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，hCMV)眼前节感染常表现为角膜内皮炎和前葡萄膜炎。hCMV角膜内皮炎可能与角膜内皮细胞(corneal endothelium cell，CEC)中hCMV的复制或前房相关免疫偏离有关。治疗需针对炎性成分和病毒本身，可全身或局部使用更昔洛韦联合局部糖皮质激素治疗。hCMV前葡萄膜炎常表现为Posner-Schlossman综合征和Fuchs综合征。hCMV对CEC和小梁网细胞较高的亲和力常引起CEC密度降低和难以控制的高眼压，并可进一步发展为继发性青光眼。当糖皮质激素、抗病毒和降眼压药物治疗无效时，需要及时行抗青光眼手术等治疗。(国际眼科纵览，2020, 44: 202-206)

简介：摘要骨性关节炎(OA)是一种慢性退行性疾病，主要表现为慢性疼痛和活动障碍，并伴有关节软骨的进行性退化。软骨细胞退变是OA发生发展的主要原因，但具体机制尚不明确。小鼠成软骨(ATDC5)细胞具有软骨细胞的表型且易增殖，因此该细胞系广泛用于OA的研究。近期研究表明长链非编码RNA(lncRNA)正在成为基因调控的新参与者，lncRNA可以调控软骨细胞增殖、分化和凋亡，影响软骨细胞外基质(EMC)分泌，参与软骨炎症反应，在软骨退行性变的发生发展中发挥重要作用。本文就阐明lncRNA调控ATDC5细胞炎症损伤作一综述，以深度剖析lncRNA与OA中软骨细胞退变的作用关系。

简介：摘要足细胞损伤是肾源性蛋白尿的主要病理基础之一，在肾脏疾病的发生发展乃至预后中占据重要地位。近年来Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体介导的足细胞损伤成为一个研究热点。NLRP3炎症小体能够被多种途径激活，继而活化Caspase-1、促进炎症因子IL-1β、IL-18成熟与分泌，以及改变相关特异性蛋白的表达水平，最终导致足细胞损伤、肾小球硬化和终末期肾病。本文将近年来足细胞损伤中NLRP3炎症小体激活途径及信号通路作一综述，以期为足细胞损伤相关性肾脏疾病预防及治疗提供新的靶点。

简介：摘要细胞外囊泡是一类细胞起源的，广泛存在于尿液、血液、唾液、乳汁、脑脊液和羊水等多种体液中的膜性结构。囊泡内包含核酸分子、酶类、蛋白质等生物活性物质，可通过多种途径传递其所携带的生物信息于靶细胞，参与靶细胞的多种病理生理调节过程。目前研究表明细胞外囊泡在哮喘、慢性阻塞性肺病、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征等肺部炎症性疾病的发展中发挥重要作用并具有潜在的治疗价值。