简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：尽管乳腺癌的靶向治疗取得了巨大的进步，人们仍在寻找新的生物标志物来预测疗效、指导治疗。肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocytes，TILs）是浸润在肿瘤组织及其周围的淋巴细胞，其受到肿瘤表面抗原的刺激而被激活。免疫组化是研究TILs的最常用方法。新辅助治疗的微环境能用来评估新疗法的疗效。TILs作为反应机体对肿瘤免疫应答的标志，能预测新辅助化疗的疗效。此外，TILs还能预测乳腺癌患者的预后。相信未来将有越来越多的研究来评估TILs的预测价值。本文就T1Ls在乳腺癌新辅助化疗及预后中的意义作一综述。

简介：摘要目的从原发性肝癌（HCC）患者术后的肿瘤组织中提取、培养肿瘤浸润性淋巴细胞（TILs），进一步分选、扩增其CD8阳性亚群（CD8+TILs），并研究其特性。方法标本取自38例肝癌根治术后的肿瘤组织，免疫组织化学染色观察癌巢组织和癌旁组织TILs的分布，通过机械剪碎、混合酶消化和不连续密度梯度离心法分离提取TIL前体细胞。采用重组人白介素2进行激活，抗CD3、抗CD28抗体进行共刺激扩增，用磁珠分选出CD8+TILs，CCK8法观察CD8+TILs对肝癌细胞Hep3B、HepG2生长的影响。结果TILs富集于癌旁组织，12例成功提取TILs，6例培养并实现大量扩增，扩增17~50倍后细胞数为（1.2~2.5）×108个，CD3+细胞比例为（77.53±16.37）%，CD3+CD4+比例为（27.08±21.56）%，CD3+CD8+比例（44.55±12.73）%，细胞活力为（90.5±3.0）%，CD8+TILs对肿瘤细胞系Hep3B、HepG2有较强的生长抑制作用。结论本研究成功建立高效提取、培养CD8+TILs的方法，获得具有高抗肿瘤活性的CD8+TILs，为晚期肝癌等实体瘤的过继免疫治疗提供研究基础。

简介：摘要目的鼻咽癌是高转移和高侵袭性肿瘤，而且对现行的治疗方法有抵抗性。肿瘤转移相关基因MTA1是新近发现的肿瘤转移相关基因。本实验MTA1基因在人鼻咽癌细胞高低转移株5-8F和6-10B的表达水平以及低转移细胞株转染MTA1全长基因后侵袭能力的改变，探讨MTA1表达与鼻咽癌侵袭转移的相关性。方法两株细胞株中的MTA1表达通过半定量的RT-PCR进行检测，用细胞侵袭实验及细胞增值实验评价两株细胞株离体的增值及侵袭能力，并检测低转移株（6-10B）转染MTA1CDNA后MTA1的表达及侵袭能力的变化。结果高转移株5-8F中的MTA1的表达明显高于低转移株6-10B呈正相关,而且低转移株6-10B转染MTA1后其MTA1的表达及侵袭能力明显增加。结论在鼻咽癌细胞中MTA1同肿瘤的侵袭转移能力呈明显相关性，MTA1可以作为研究鼻咽癌转移及治疗的候选基因。

简介：摘要目的探讨肺癌中PD-L1表达和调节性T细胞浸润的关系及意义。方法选取我院52例肺癌患者。抽取标本后，放入中性福尔马林浸泡，低温石蜡包埋，6um厚度连续切片，放入PD-L1抗体和Foxp3，放置到正确环境中进行保存。结果NSCLC组织中PD-L1表达强度与Foxp3+Treg细胞浸润密度呈正相关关系，也就是肿瘤组织中PD-L1的强度越高，Foxp3+Treg浸润数量越多。结论肺癌微环境中PD-L1表达和Treg浸润有所联系，肺癌患者根据PD-L1信号阴道Treg数量升高，这可能是肺癌发生免疫逃逸的主要机制之一。

简介：无

简介：无

简介：摘要内质网是一种细胞器，可以使新合成的蛋白质通过甲基化、羟基化、脂化或形成二硫键正确折叠。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是由内腔中未折叠蛋白的积累引起的细胞应激反应。为应对ERS，细胞建立了一种进化保守的机制，称为未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)。UPR的稳态激活会执行适应性程序，当应激强调超过UPR的适应范围时，UPR便会触发细胞凋亡。此外，UPR的不同信号通路与微生物感染途径相互作用，开启或放大了炎性细胞因子的产生。文章对ERS介导细胞凋亡及免疫炎症反应进行总结和概述，以便进一步认识免疫炎性疾病的发病机理。

简介：炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，是多因素导致的肠道炎症性疾病，其发病率在我国呈逐年上升趋势。目前IBD治疗方法以内科药物治疗为主，外科手术治疗主要解决并发症、干细胞治疗IBD及其并发症逐渐被指南认可。间充质干细胞具有多向分化潜能。越来越多的研究者认为，具有免疫调节及促进上皮重建作用的间充质干细胞可应用于IBD及其并发症治疗。笔者分析国内外相关文献，结合自身临床实践．就目前间充质干细胞应用研究、IBD发病机制和治疗现状、间充质干细胞治疗IBD研究进展进行述评。

简介：摘要目的研究血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的表达在哮喘病临床治疗与判定中的意义。方法选取150例于2016年7月—2017年7月间在我院进行治疗的哮喘患者，将处于哮喘发作急性期的患者称为急性组，其中含有患者100位；处于慢性发作持续性哮喘的患者有50例，称为慢性组；同时，选取110位志愿者作为对照组。对三组的相关指标水平进行检测，如对血清及诱导痰中MIP-1、血清IL-13水平以及第1秒用力呼气容积(FEVl)占预计值百分比的检测。结果三组中FEVl占预计值的百分比的对比为对照组大于慢性组大于急性组（P<0.05），而其他指标则与之相反，为急性组大于慢性组大于对照组。且治疗过后，患者的各项指标均有改善。结论血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的水平与哮喘患者的发病程度有一定的关系，且发病程度越高，水平越高。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：摘要本文报道了1例多次复发并恶性变的喉炎症性肌纤维母细胞瘤病例。患者首诊主诉声嘶，首次术后病理诊断"考虑肌纤维母细胞来源肿瘤"。后多次复发，于耳鼻喉科行喉次全切除术，病理诊断为"低-中度恶性肌纤维母细胞肉瘤"。术后患者症状改善，随访36个月，肿瘤无复发及转移。

简介：摘要目的探讨全氟辛烷磺酸（PFOS）对人胎盘滋养层（HTR-8/Svneo）细胞分泌炎症因子的影响。方法不同浓度PFOS（0、0.01、0.1、1.0 mg/L）染毒HTR-8/Svneo细胞24 h，用CCK8法测定细胞活力。采用ELISA检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的分泌水平；采用荧光定量PCR法检测IL-6、TNF-α、IL-10 mRNA的表达变化。应用单因素方差分析比较各组炎症因子的表达。结果与对照组比较，0.1和1.0 mg/L PFOS组细胞存活率均明显降低（P<0.05）。与对照组比较，0.01、0.1和1.0 mg/L PFOS组细胞IL-6分泌水平降低（P<0.05），0.01和1.0 mg/L PFOS组细胞TNF-α浓度升高（P<0.05），0.1和1.0 mg/L PFOS组细胞IL-10浓度升高（P<0.05）。与对照组比较，0.1和1.0 mg/L PFOS组细胞IL-6 mRNA表达升高（P<0.05），0.01、0.1和1.0 mg/L PFOS组细胞IL-10 mRNA表达降低（P<0.05）。结论PFOS可能诱导HTR-8/Svneo细胞炎症因子分泌水平发生变化，引起细胞活力下降，导致胎盘功能异常。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：观察积雪草苷对脂多糖刺激小鼠RAW264．7细胞释放细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞，用LPS刺激小鼠RAW264．7细胞分泌TNF-α、IL-6，用不同浓度积雪草苷进行干预，ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。结果：积雪草苷可抑制LPS刺激小鼠RAW264．7细胞释放TNF-α和IL-6，并呈一定的量效关系。结论：积雪草苷呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264，7细胞释放TNF-α和IL-6。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：［摘要］人间充质干细胞（hMSCs）是具有高度自我更新和多向分化潜能的多能干细胞，在体外不同的诱导条件下可分化为骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌腱、肌肉细胞以及神经细胞等，其免疫原性低，几乎影响免疫系统的所有细胞，具有免疫调节作用，具有广泛的临床应用价值，是目前处于临床研究阶段干细胞类型中发展最为迅速的干细胞类型。本文对间充质干细胞的临床应用研究及部分相关疾病的炎症因子表达进行了综述。

简介：

简介：【摘要】接连发表的大量研究文献证实，细胞坏死是遵循精细化调控机制的程序性细胞死亡过程发生方式。在细胞凋亡生理机制无法正常执行，导致细胞必须发生死亡结果条件下，细胞坏死调控生理机制将会作为细胞凋亡生理机制的替补角色，进入激活生理状态。程序性细胞死亡生理机制的启动过程，通常需要依赖肿瘤坏死因子受体家族物质和Toll样受体家族物质发挥的作用，且借由与受体蛋白物质具备相互作用关系结构的两种蛋白激酶RIP1物质和RIP3物质具体传递细胞死亡生理信号，全面归集并且磷酸化处置MLKL物质，且MLKL物质作为细胞死亡生理过程的具体执行者，能够具体诱导细胞发生坏死结果。文章将会围绕程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用，展开简要的阐释分析。

简介：摘要调节性T细胞（Treg细胞）对机体内环境稳定至关重要。然而，肿瘤浸润Treg细胞（TITR）在肿瘤微环境（TME）中发挥免疫抑制作用，削弱抗肿瘤特异性免疫应答，从而促进肿瘤逃避免疫监视。近来，随着免疫检查点抑制剂、趋化因子及其受体阻断剂、Treg细胞选择性靶点敲除和新药的问世，基于Treg细胞的肿瘤免疫治疗取得了较好的抗肿瘤效果。文章介绍TITR生物学特性，并探讨Treg细胞肿瘤免疫治疗的前景与应用。