简介:目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象,用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力.Transwell实验检测细胞侵袭能力,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响;IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力(P<0.05);IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平(P<0.05);SCC-9细胞经600ng/ml的IL-1β刺激后,VEGF的mRNA表达出现上调(P<0.05)。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力,并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的探讨人唾液腺腺样囊性癌(SACC)中转化生长因子β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK(p-ERK1/2、p-p38及p-JNK1/2)]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺(分别为P〈0.01.P〈0.01.P〈0.01和P〈0.05)。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1/2和p—p38在Ⅲ~Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期组(分别为P〈0.01,P〈0.05和P〈0.05),但p—JNK1/2的表达与临床分期无统计学关系(P〉0.05),TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系(均为P〉0.05);TGF—β1与MAPK的表达显著正相关(分别为r=0.819、P〈0.001;r=0.728,P〈0.001;r=0.640,P〈0.05)。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。
简介:目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白(platelet-richfibrin,PRF)即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.
简介:一、病史患者,女,23岁.主诉:“上前牙前突”求治.二、临床检查1.口外检查:面部对称,垂直向比例正常,上唇前突.2.口内检查:口腔卫生尚可;恒牙列,36残根,26伸长,46残冠,双侧磨牙、尖牙远中关系.前牙覆盖10mm,深覆(牙合)Ⅲ度,上前牙有散在间隙,11、21、22树脂充填修复,21死髓牙,牙冠变色,下前牙Ⅰ度拥挤,上牙列中线左偏1mm,37、47临床牙冠较短,第三磨牙均未萌出(图1).3.双侧颞下颌关节无压痛、弹响,开口度及开口型未见明显异常.4.无口腔不良习惯史,全身状况良好,无全身系统性疾病,无家族遗传史.
简介:目的:研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法:将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果:实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降(P〈0.05),后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著(P〉0.05)。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到(308±34.0)mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果(P〈0.05)。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组(P〈0.05),但与空白对照组相比仍显著较低(P〈0.05)。结论:FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。
简介:目的评价不同程序牙周基础治疗对慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位龈沟液(GCF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κb受体活化因子配体(RANKL)-骨保护蛋白(OPG)系统的影响。方法收集2012年7月至2013年10月在海军总医院口腔科就诊的中、重度慢性牙周炎合并继发性咬合创伤患者21例纳入研究,分层区组随机分为A、B两组。研究结束时18例患者纳入分析:其中A组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括9颗前牙及9颗前磨牙;B组9例,咬合创伤牙位共计18颗,包括7颗前牙及11颗前磨牙。基线时,A组先实施全口龈下刮治术+根面平整(SRP)治疗,B组实施咬合创伤牙位咬合调整治疗;第28天,A组接受咬合创伤牙位咬合调整治疗,B组接受全口SRP治疗。其中,咬合调整治疗在T-ScanⅢ型咬合分析系统指导下完成。采用ELISA法检测两组基线、第28天和第56天咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平。两组组内SRP治疗前后、咬合调整前后咬合创伤牙位GCF中IL-1β、RANKL、OPG水平变化比较采用配对t检验;两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平在第28、56天时比较采用协方差分析。结果SRP治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平降低,RANKL/OPG比值升高,与SRP治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05);咬合调整治疗后两组咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平、RANKL/OPG比值降低,与咬合调整治疗前相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论咬合调整治疗可降低慢性牙周炎伴继发性咬合创伤牙位GCF中IL-1β水平及RANKL/OPG比值,提示咬合调整治疗可能有助于抑制牙周骨组织破坏。