简介:检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P〈0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。
简介:目的:探讨热休克因子1(HSF1)在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法:80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果:随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论:4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。
简介:目的:研究微小RNA-1(miR-1)在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法:通过显微注射miR-1反义核苷酸(MO)抑制miR-1的功能,在胚胎发育96h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。TUNEL和磷酸化组蛋白H3(pH3)免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果:在miR-1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论:miR-1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR-1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。
简介:目的:分析颌面颈多间隙感染老年患者的临床特征,运用多变量统计模型确定严重并发症及总住院时间预后独立影响因子。方法:对两家三级甲等医院口腔颌面外科收治的285例诊断为颌面颈多间隙感染的病例进行回顾性分析。所有病例根据年龄分为老年组和成年组。研究内容包括一般资料、临床指标(全身系统性疾病、病因、症状发作到入院治疗的时间、受累间隙的数量和分布)、实验室检查和治疗结果(切口数量、住院天数和并发症)。采用SAS8.0软件包对数据进行t检验、Fisher's确切概率和χ^2检验分析。结果:颈部多间隙感染是预测严重并发症的独立影响因子(oddsratio,OR=2.45);并存病(OR=2.10)、非牙源性感染源(OR=1.89)、白细胞总数〉12.0×10^9/L(OR=3.57)、切开引流前C反应蛋白〉150mg/L(OR=2.18)、同时需要外科与全身治疗(OR=4.66)是预测总住院时间的独立影响因子。结论:多因素预后分析可有效揭示颌面颈多间隙感染的独立危险因素,为临床上治疗老年颌面颈多间隙感染提供了重要的参考依据。
简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。
简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:目的:初步探究电压门控氯通道3(ClC-3)在甲状旁腺激素(PTH)调节成骨分化过程中的作用机制。方法:采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1(TGF-β1)及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶(ALP)、骨唾液蛋白(BSP)、骨钙素(OC)、核心结合蛋白因子2(Runx2)等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果:在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低(P〈0.05);然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。
简介:目的探讨多曲方丝弓(MEAW)技术矫治恒牙期骨性下颌偏斜的矫治原理和临床疗效。方法选取2006-2014年就诊于苏州卫生职业技术学院附属口腔医院正畸科门诊的骨性下颌偏斜患者16例,选用0.56mm×0.71mmMBT系统托槽,采用MEAw技术进行矫治。矫治前后拍摄X线曲面断层片及头颅侧位片,并进行定点测量,对测量结果进行比较分析。结果16例骨性下颌偏斜患者平均矫治时间20个月,均取得良好的矫治效果。头影测量分析显示,治疗后下磨牙远中直立移动,平均远中直立7.63°,平均远中移动3.38mm;下前牙平均舌倾内收3.31mm;下颌骨治疗前后不对称,治疗前后颌骨改变小。结论采用MEAW技术可有效矫正恒牙期骨性下颌偏斜,为代偿掩饰性矫正。
简介:中山大学光华口腔医学院是教育部直属重点高等院校口腔医学院,遵循口腔医学院、口腔医院、口腔医学研究所三位一体办院模式,相继获口腔医学一级学科博士点、口腔医学专业学位博士点、博士后科研流动站、卫生部口腔专科医师培训基地、广东省重点学科、广东省高等学校名牌专业、广东省高等学校本科特色专业、广东省口腔医学实验教学示范中心、《牙体牙髓病学》国家精品课程、广东省口腔医学重点实验室和广东省牙病预防控制医学重点实验室、广东省牙颌系统修复重建技术与材料工程技术研究中心,牙体牙髓病科、口腔颌面外科、口腔修复科、口腔正畸科4个国家临床重点专科。
简介:目的:检测断颈交感神经干后牵张成骨(distractionosteogenesis,DO)牵张区去甲肾上腺素(NE)/β3肾上腺素能受体(adrb3)及间充质干细胞标志物Nestin的表达情况,并分析其间的相关性。方法:SD成年雄性大鼠20只,平均分为4组(n=5)。实验组行右侧下颌骨牵张器植入术复合颈交感神经干离断术.对照组行右侧下颌骨牵张器植入术.分别于牵张期开始和牵张期结束处死动物并取材.免疫组织化学检测各组NE/adrb3的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行组间t检验。结果:NE/adrb3主要表达于血管周。与对照组相比,断交感神经后NE/adrb3随着时间延长.表达逐渐减弱,到牵张期结束已无明显表达;实验组Nestin在牵张期开始及结束时,均广泛表达于成骨基质和血管周,且主要集中于成骨基质,而对照组Nestin主要表达于血管周。结论:牵张成骨(DO)中交感神经通过NE/adrb3反向调控间充质干细胞(MSCs)动员及向成骨基质迁移。
简介:目的:错(牙合)畸形是否是颞下颌关节紊乱病(TMD)的风险因素,目前仍有很大争议。已有研究证明,牙齿的咬合功能与TMD之间并没有很强的联系。即便是有联系,也没有真正地在临床应用。因此,本研究旨在评估静态和动态错(牙合)畸形在TMD患者中的发病率,并将其与文献中所获得的正常人群数据进行比较。材料和方法:本研究纳入了625例TMD患者(75%为女性:年龄平均为34,2±6,7岁,范围25~44岁),根据临床检查-无痛[即:关节盘置换和(或)非疼痛性关节病]、肌肉和(或)颞下颌关节(TMJ)中疼痛与否,可将所有样本分为4组,记录静态和动态的错(牙合)畸形。静态的错(牙合)畸形包括咬合,后牙锁殆,深覆殆,前牙开殆,深覆盖,以及磨牙尖牙的不对称。动态的错(牙合)畸形包括正中/侧方骀干扰,以及从后退接触位(RCP)到最大牙尖交错位(M1)的滑动距离是否大于2mm。采用相关系数母评估每组样本中错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间的关联强度。结果:不同的错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间无显著相关性,磨牙不对称和侧方耠干扰上的φ数值从-0.081~+0.043。TMD人群中错(牙合)畸形的患病率与正常人群的患病率类似。结论:不管TMD患者的疼痛状况如何,TMD患者中静态和动态错(牙合)畸形的发生率与文献中报道的正常人群的发病率相似。因此,口腔全科医师应注意,错(牙合)畸形不应作为TMD的鉴别点。
简介:目的研究无托槽隐形矫治器对患者口腔健康相关生活质量(OH-QoL)的影响,为矫治前采取针对性的健康指导提供参考。方法选取佩戴无托槽隐形矫治器≤3副的患者60例,分别在治疗前(T0)及佩戴无托槽隐形矫治器后首次复诊时(T)现场填写口腔健康影响程度量表(OHIP-14)中文版并回收,比较无托槽隐形矫治前和矫治初期患者OH-QoL的差异。结果采用配对样本t检验比较患者在无托槽隐形矫治前(T0)和佩戴无托槽隐形矫治器初期(T)量表得分,其中影响发音(T0=0.81,T=2.68;t=4.159,P=0.0142)、味觉变差(T0=0.64,T=1.60;t=3.483,P=0.0253)、出现过明显疼痛(T0=0.52,T=2.82;t=6.388,P=0.0031)、吃什么东西都不舒服(T0=0.72,T=1.79;t=6.288,P=0.0033)、不能很好的休息(T0=0.32,T=1.34;t=4.560,P=0.0103),5项的差异均有统计学意义。结论无托槽隐形矫治初期患者的OH-QoL与治疗前比较,受到一定程度的不良影响,主要体现在功能限制、生理性疼痛、心理障碍三方面,建议佩戴无托槽隐形矫治器前介入健康指导,预防性降低矫治对患者OH-QoL的影响,提高矫治积极性和依从性。