简介:目的探讨体外循环下行心内直视手术患者术前血小板(platelet,PLT)计数对其激活全血凝固时间(activeclottingtime,ACT)的影响。方法回顾性分析汕头市中心医院2008~2012年共410例体外循环心脏手术患者的临床资料,根据PLT计数和年龄分为4组:I组为PLT〈240×109/L,年龄〈14岁;II组为PLT〈240×109/L,年龄〉14岁;Ⅲ组为PLT〉240×109/L,年龄〈14岁;Ⅳ组为PLT〉240×109/L,年龄〉14岁。4组肝素化后5~10min抽取中心静脉血测定ACT。ACT〉480s为抗凝满意;ACT〈480s为肝素相对耐药;如追加肝素至50~60mg/kg后ACT仍达不到480s,则为肝素耐药。结果Ⅳ组与Ⅱ组相比,ACT明显缩短,差异有统计学意义[(726.12±201.93)svs.(837.02±150.54)s,P〈0.05];且肝素相对耐药(ACT〈480s)发生率明显增高,差异有统计学意义[13.2%(11/83)vs.1.1%(2/187),P〈0.05]。Ⅲ组与I组ACT比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论术前PLT计数增高且年龄〉14岁的患者,容易引起ACT缩短,引发肝素相对耐药的可能性较大。而年龄〈14岁,即使PLT计数偏高,也较少出现肝素耐药。
简介:摘要目的分析低纤维蛋白原血症与介入后咯血是否存在一定的联系。方法纳入因大咯血入住我中心并接受介入治疗患者14例。依据术前是否使用血凝酶分为血凝酶组和非血凝酶组。比较两组患者术后咯血情况及血液中纤维蛋白原水平变化。结果血凝酶组患者有5例术后发生咯血P=0.021。血凝酶组患者术后血液中纤维蛋白原明显下降P<0.0001,非血凝酶组患者术后血液中纤维蛋白原水平与术前比较无明显差异P=0.94。结论使用血凝酶导致低纤维蛋白原血症可能是导致介入治疗后仍咯血的重要原因。
简介:目的:通过总结和分析注射用尖吻蝮蛇血凝酶发生的不良反应,探讨其不良反应的发生的规律及临床表现,为临床提供参考。方法:对2014年1月至2017年2月首都医科大学附属北京妇产医院临床药师收集上报的使用尖吻蝮蛇血凝酶发生不良反应的报告进行回顾性分析。检索中英文数据库,对已报道不良反应的文献进行总结分析。结果:尖吻蝮蛇血凝酶发生不良反应多在用药后30min内,不良反应可累及多个系统,可发生严重的过敏性休克反应,其结果与文献总结一致。结论:通过对尖吻蝮蛇血凝酶不良反应分析与总结,提示医护人员应在使用注射用尖吻蝮蛇血凝酶前做好评估,使用中做好监测,若发生不良反应,应及时对症处理。
简介:摘要目的探讨应用奥美拉唑与血凝酶联合治疗上消化道出血的效果。方法选取2016年3月至2017年3月期间来我院就诊的上消化道出血患者90例。采用随机数字表法,将其分为实验组和对照组,各45例。对照组患者采用奥美拉唑治疗,实验组则联合使用凝血酶与奥美拉唑治疗,比较两组患者的临床治疗效果及止血时间。结果经联合药物治疗后,实验组患者的平均止血时间为(30.24±8.37),较对照组(52.34±8.93)相比有所降低,组间比较统计学意义存在(P<0.05);实验组患者经治疗后有显效20例,24例患者为有效,1例患者治疗无效,临床总有效率为97.77%;与对照组84.44%相比略有提升;两组间数据比较统计学意义存在(P<0.05)。结论对患有上消化道出血的患者行奥美拉唑与凝血酶联合治疗后,可以有效改善患者出血情况,临床效果显著,可值得临床中进行推广。
简介:【摘要】目的:分析胃康胶囊联合蛇毒血凝酶治疗上消化道出血的作用。方法:选择的研究对象是2022年3月~2023年3月本月收治的70例消化道患者,随机数表方式分为研究组与参照组,按照主单独采取胃康胶囊治疗,研究组给予胃康胶囊联合蛇毒血凝酶治疗,比较两组临床疗效、凝血指标(包括血小板、D-二聚体、纤维蛋白原、凝血时间、凝血酶原活动度等)与止血时间。结果:治疗后,研究组治疗总有效率高于参照组,比较P<0.05;研究组括血小板、D-二聚体、纤维蛋白原、凝血时间、凝血酶原活动度等指标水平均优于参照组,比较P<0.05;研究组止血时间少于参照组,比较P<0.05。结论:针对上消化道出血,胃康胶囊联合蛇毒血凝酶治疗能够很快止血,提高临床疗效,改善凝血功能,值得推荐。
简介:中图分类号R587文献标识码A文章编号1672-3783(2015)07-0448-01摘要胰岛素抵抗会减少细胞对葡萄糖的吸收流量,但也有平稳血糖的作用。胰岛素服务作用也是平稳血糖,并且胰岛素的服务作用会限制胰岛素的分泌。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。