简介：1.问题的提出冰球比赛中运动员是以无氧代谢和有氧代谢两种供能形式交替进行供能的。在冰球的训练和比赛中,运动员无论以哪一种供能形式供能,都是由葡萄糖或糖元(肌塘元和肝糖元)在各种酶的催促下,经过一系列的化学反应而产生能量供运动之用的。若没有酶的催化作用,那么,体内的代

简介：目的：研究不同体力活动水平女性教师递增负荷前后血清心肌酶的差异，进而评估不同体力活动水平女性教师运动中可能出现的心脏风险。方法：对受试者进行体力活动问卷调查，从中筛选87名健康女性教师进行递增负荷试验，测试运动测试前后的心肌酶指标进行比较分析。结果：1）运动前安静状态下，体力活动不足组心肌酶各指标值均低于中、高水平体力活动组，其中体力活动不足组CK—MB显著的低于中等组（P〈0．05）并且非常显著的低于高等组（P〈0．01）。2）运动测试后，体力活动高水平组CK值显著的高于体力活动不足组（P〈0．05），除AST以外，其余心肌酶水平随着体力活动水平的升高而升高。其中体力活动不足组AST值超过正常值范围，提示心肌组织出现了一定的损伤。3）除中等和高水平体力活动组的CK—MB运动后比运动前有所下降外，其余各组指标运动后都有所升高，特别是三组的CK、AST都非常显著的升高（P〈0．01），从运动前后差值比较分析来看，不足组的CK、AST增加值显著的高于中等组和高等组（P〈0．05）。结论：1．体力活动不足的高校女性教师安静状态下的心肌酶水平较低。2．递增负荷运动会引起高校女性教师心肌细胞出现一定程度的损伤，运动后血清心肌酶水平有所升高，而且体力活动不足女性的损伤更为严重，主要表现在心肌酶指标中的CK和AsT。

简介：目的探讨运动后血清、骨骼肌HSP60含量变化、相关关系及其对骨骼肌的保护作用。方法26名成人（15男11女）进行60min的功率脚踏车运动，运动负荷为70％的最大摄氧量（VOmax）。于运动开始30min，结束后即刻、1、2、8、24、48h采集血样、股外侧肌活检，检测HSP60、肌酸激酶骨骼肌同工酶（CK—MM）含量。结果血清HSP60和骨骼肌内HSP60含量变化是一致的，血清CK的变化相比HSP60的变化是上升的晚，下降的早。结论剧烈运动后HSP60在血清及骨骼肌内含量增加，血清HSP60可能是由骨骼肌细胞分泌。

简介：研究目的：探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2＋浓度变化的影响。研究方法：对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果：短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论：间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2＋能力下降,并使胞浆Ca2＋聚积,进而导致骨骼肌疲劳。

简介：目的：旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶（Omi）在骨骼肌组织中的表达变化。方法：8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对照（n=6）、离心运动2大组（n=30）,离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻（E0组,n=6）、运动后12h（E12组,n=6）、运动后24h（E24组,n=6）、运动后48h（E48组,n=6）和运动后72h（E72组,n=6）麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的活性;WesternBlot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果：与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论：离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。

简介：以中老年血脂异常患者为对象，观察太极拳运动干预对血脂及免疫机能的影响。结果显示，16周太极拳锻炼不仅改善了血脂异常患者的血脂及脂蛋白代谢状况，而且显著提高机体免疫球蛋白水平。表明适量运动对防治血脂异常及有效地降低心血管疾病危险性具有积极的作用。

简介：目的：观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响。研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠100只，依分别补充安慰剂和活性肽，运动与不运动。以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组，所有动物膳食平衡1周后，进行实验。运动组大鼠以（20±1）m／min的速度，坡度为-16°，持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15％活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果：补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失，增强波形蛋白的免疫染色，明显减少血清酶CK、LDH的漏出。

简介：目的：分析有氧运动对超重及肥胖男大学生身体成分及血清脂联素的影响。方法：选取超重及肥胖大学生15名进行8周有氧运动（跑步，强度为最大心率65～75％、3d／w），对运动前后身体成分（体重、BMI指数、肌肉量、身体脂肪量、身体脂肪比率及身体各部位体脂肪量）及血清脂联素水平进行比较分析。结果：（1）超重及肥胖大学生有氧运动后血清脂联素水平显著增加（P〈0．01）；（2）超重及肥胖大学生有氧运动后体重、BMI指数、身体脂肪量显著下降（P〈0．01，P〈0．05），肌肉量及身体脂肪比率运动前后无显著变化（P〈0．05）。除右上肢外，男性超重及肥胖大学生身体其他部位脂肪量有氧运动后均显著下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论：8周有氧运动可以显著降低体重、BMI指数及体脂肪，促使血清脂联素水平增加，提示脂联素可作为有氧运动干预超重及肥胖者体脂肪效果评定的间接指标。

简介：选择儿少游泳运动员,对其休整期的安静时及大强度训练后即刻的血清生长激素、T细胞亚群、NK细胞的比例,sIL-2R等指标进行了测试。结果表明,大强度的游泳运动可对儿童少年的免疫系统产生明显的抑制作用,而对生长激素则可引起明显的升高,但二者之间未发现明显的相关关系

简介：目的:探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法:成年SD大鼠24只适应性喂养1周后,随机分为4组,每组各6只:空白对照组(A组)、力竭即刻组(A1组)、力竭后6小时组(A2组)、力竭后24小时组(A3组)。A1组、A2组、A3组负自身体重的5%负荷游泳至力竭后,分别在即刻、6小时和24小时取材。取一侧颈动静脉混合血5ml,离心(3000rpm,10min),分离血清,待测其SOD、GSHPx、MDA、Ca2+、CK和GOT。取血后,立即取左室前壁心肌组织约05g,冰水浴中匀浆10min,制成10%的组织匀浆液,将匀浆液以4000rpm,离心20min,取上清液,测定心肌组织SOD、GSHPx、MDA和Ca2+。血清及心肌组织SOD采用比色法;血清及心肌组织Ca2+采用钙偶氮胂Ⅲ法;血清及心肌组织GSHPx采用比色法;血清及心肌组织MDA采用TBA法;血清GOT采用连续监测法;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS100统计软件处理。结果:各游泳组心肌丙二醛(MDA)(即刻组:518±055nmol/ml;6小时组:608±036nmol/ml;24小时组:505±038nmol/ml)非常显著高于空白对照组(293±018nmol/ml),以6小时

简介：解偶联蛋白3是线粒体内膜上的一种转运蛋白，研究证实解偶联蛋白3与线粒体能量代谢、线粒体活性氧生成及脂肪代谢等有关。就解偶联蛋白3的结构、分布、表达调控及其介导的线粒体活性氧生成等相关问题作一综述。

简介：以TaqI限制性内切酶测定Fg基因的多态性与儿童单纯性肥胖进行关联研究，发现基因型的分布在单纯性肥胖组和正常体重组有显著差异（基因型分布P=0.029；等位基因频率P=0.005），携带突变等位基因的儿童易于肥胖。从而推测Fg基因可能是儿童单纯性肥胖的基因标记。研究结果提示：通过测定基因基础不仅可以预测单纯性肥胖的倾向，而且可以为建立预防和干预肥胖的模型提供理论依据。

简介：目的：观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖，血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响，以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据。方法：采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后，注射STZ，并通过测定血糖确定造模成功，将糖尿病大鼠随机分为4组，对照组（DMC），糖尿病运动1组（DME1，跑速为10m／min），糖尿病运动2组（DME2，跑速为15m／min），糖尿病运动3组（DME3，跑速为20m／min），运动组每天1小时跑台运动，每周5天，持续6周。结果：与安静对照组相比，运动组血糖极显著下降（P〈0．01）；血清NO、eNOS显著或极显著上升（P〈0．05，P〈0．01）；肾PAI-1含量显著或极显著下降（P〈0．05，P〈0．01），而运动组间差异不显著（P〉0．05）。结论：不同耐力运动可有效地控制血糖，提高血清NO，eNOS的含量，降低了肾脏PAI-1的表达，其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展。

简介：目的：研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6（Interukin-6,IL-6）表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4（GlucoseTransport4,GLUT4）基因表达的关系。方法：通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果：血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论：低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。

简介：目的：探讨一次力竭离心运动后大鼠骨骼肌αB-crystallin表达和血清CK的变化，及针刺对其的影响。方法：雄性SD大鼠分安静组、运动非针刺组与运动针刺组。运动组大鼠进行一次力竭离心运动，于运动后即刻对运动针刺组进行针刺处理。免疫组织化学的方法和比色法分析各组大鼠腓肠肌中αB-crystallin含量的变化和血清CK的值。结果：一次力竭离心运动后，运动针刺组大鼠αB-crystallin含量高于运动非针刺组大鼠（P﹤0.05）。运动针刺24h组血清CK显著低于运动即刻组（P﹤0.01）；运动24h组与运动即刻组相比，血清CK值无显著性差异（P﹥0.05）。结论：1）针刺可促使运动诱导的αB-crystallin蛋白进一步表达，可能是针刺促进运动导致的骨骼肌损伤提前恢复的机制之一。2）针刺通过加强骨骼肌超微结构损伤修复促使血清CK含量提前恢复至24h水平。

简介：目的：探讨在2型糖尿病的发生、发展的不同阶段施加运动干预,对大鼠骨代谢指标及骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达的影响,为运动预防和治疗2型糖尿病骨代谢异常提供理论依据。方法：刚断乳雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组（NCG）,糖尿病对照组（DCG）,治疗运动组（ZLG）,预防运动组（YFG）,防治运动组（FZG）,每组各11只大鼠。除NCG组使用普通饲料喂养外,其余各组全程使用高脂高糖饲料喂养。YFG组和FZG组在2型糖尿病造模前进行为期6周的游泳训练;造模后对ZLG组、FZG组进行为期6周的游泳训练。各组于运动结束后24h内,禁食12h后取样,检测糖、骨代谢相关指标,同时检测各组骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达。结果：1）体重变化方面,ZLG组、YFG组和FZG组与DCG组比,体重均有下降的趋势,其中ZLG组和FZG组有统计学意义（P〈0.05）。2）糖代谢方面,与DCG组相比,ZLG组胰岛素显著性下降（P〈0.05）,FZG组血糖、糖化血清蛋白和胰岛素值均有显著性下降（P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01）。3）骨代谢方面,与DCG组相比,FZG组抗酒石酸酸性磷酸酶值显著下降（P〈0.01）;FZG组骨钙素值显著升高（P〈0.01）。4）骨髓瘦素、瘦素受体蛋白表达方面,与DCG组相比,ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素含量有下降趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义（P〈0.01）;ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素受体含量有升高趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义（P〈0.01）。结论：在糖尿病发病不同阶段施加运动干预,可以不同程度改善2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,促进大鼠骨代谢调整,缓解瘦素抵抗。在糖尿病发病全程施加运动干预效果最佳。

简介：目的：探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响.方法：75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组（C组,12只）、一般训练组（M组,12只）、过度训练组（OM组,24只）和红景天＋过度训练组（ROM组,24只）,M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练.采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水.末次训练后24h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA基因表达.结果：1）8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常；OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型；ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型.OM组和ROM组Paller评分显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显著低于OM组（P＜0.05）.电镜下C组结构正常；M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合；OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合；ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻.2）OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显著低于OM组（P＜0.05）；OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显著低于OM组（P＜0.05）；OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达上调显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显