简介：目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法：通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24h和3、5、7、14d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测eNOS表达分布。结果：对照组有少量eNOS表达,实验组张力区eNOS阳性表达,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3h组eNOS即开始表达增强,5d组eNOS阳性表达达到最高峰值,7d组及14d组eNOS表达值开始减少。结论：eNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。

简介：摘要目的一氧化氮合酶（NOS）是催化、生成NO的关键酶，通过观察无排卵型功血患者子宫内膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达，来探讨NO在无排卵型功血发病中所起的作用。方法选取我院2014年5月至2014年12月无排卵型功血各增生病理类型的存档蜡块70例和正常增生期子宫内膜10例。iNOS及eNOS的表达情况通过免疫组化法检测。结果eNOS在正常增生期宫内膜中表达较弱，功血组各病理类型eNOS表达高于正常增生期宫内膜，并且eNOS的表达程度按照增生期到单纯型、复杂型、不典型增生顺序呈渐行性增强。iNOS在正常增生期子宫内膜中几乎不表达，功血组各病理类型中iNOS表达均高于正常增生期内膜，iNOS的染色强度从增生期到单纯型、复杂型增生呈渐行性减弱，而从复杂型到不典型增生染色强度增强，不典型增生的强度稍高于增生期。结论eNOS可以表达于正常增生期子宫内膜，而iNOS在增生期内膜几乎不表达；iNOS及eNOS在功血各病理类型中，表达均高于正常，由此所导致的NO水平的增高，很可能在无排卵型功血的发生发展中起到了重要的作用。

简介：目的观察胚胎小鼠不同发育阶段肾组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达和细胞凋亡的特征，探讨eNOS与细胞凋亡的关系。方法应用原位末端标记（TUNEL）法检测胚胎小鼠肾组织中的细胞凋亡，免疫组织化学方法和体视学方法检测eNOS的表达。结果不同发育阶段的肾组织中均可见到TUNEL染色阳性的细胞，凋亡指数从E14d开始增高，E18d达到高峰。eNOS表达于皮质生肾区、近端小管和远端小管，表达量随着发育逐渐增加。结论细胞凋亡和eNOS的表达在小鼠肾脏胚胎发育过程中具有重要的作用，细胞凋亡与eNOS的表达有一定的相关性。

简介：摘要目的研究缺氧预处理后未成熟脑海马中Akt/eNOS表达的时间及空间特点。方法选择新生SD大鼠40只，其中空白对照组（Control组）10只，缺氧预处理组（PC组）30只，PC组分为缺氧结束后0h，1h，4h，8h，24h取5个时间点处死大鼠，每个时间点及Control组各取5只断头取脑分离海马，Westernblot检测分析pAkt、Akt、eNOS及peNOS的表达特点；Control组、PC处理24h各取5只，断头取脑，制作冰冻切片，行免疫荧光检测pAkt分布。结果缺氧预处理后大鼠海马区内pAkt（磷酸化的Akt）在复氧时已经有明显增高，之后略有降低，4h后再次升高，24h仍维持较高水平；Akt表达基本无明显变化。eNOS表达水平在复氧后逐步升高，peNOS（磷酸化的eNOS）表达趋势与eNOS基本一致。免疫荧光检测结果表明PC后24h血管内皮细胞pAkt表达水平明显增高。结论缺氧预处理后24小时新生大鼠海马pAkt及eNOS表达水平升高，其中以血管内皮细胞变化最明显。

简介：摘要目的通过检测先心病伴肺动脉高压患者血清ET-1、VEGF、eNOS表达，探讨先心病肺动脉高压发生的可能机制。方法患先天性心脏病患者，经心脏彩超评估PASP，据PASP水平将患者分为正常组（n=12）、轻度PAH组（n=12）、中度PAH组（n=12）、重度PAH组（n=12）。应用ELISA法进行血清ET-1、VEGF、eNOS检测，统计、分析血清ET-1、VEGF、eNOS与肺动脉压改变关系。结果各组血清ET-1、VEGF、eNOS比较，轻度、中度、重度PAH组各指标均呈逐渐增高，中度、重度PAH组各指标较正常组均增高，血清VEGF轻度PAH组较正常组增高，差异均具有统计学意义。中度、重度PAH组RA、RV较正常组和轻度PAH组增大。结论先心病伴肺动脉高压患者随着PASP增高，血清ET-1、VEGF、eNOS表达增加，且与PASP存在正相关；ET-1、VEGF、eNOS参与PAH的形成,三者可能存在相互促进作用。

简介：BackgroundAngiotensinⅡtype1receptor(ATR1)/AngiotensinⅡtype2receptor(ATR2)usuallyinteractwitheachotherintheirexpressionandphysiologicalfunctions,andnitricoxide(NO)isalwaysinvolvedinATR1/ATR2regulationinvivo.Endothelialcellsplayacrucialroleinthemaintenanceofvascularfunctionandinthepreventionofcardiovasculardiseases.ObjectivesToinvestigatetheeffectsofangiotensinⅡ(AngⅡ)andATR1blockervalsartanonATR1,ATR2expressionandtheirrelationwithendothelialnitricoxidesynthase(eNOS)expression,andNOproductioninculturedvascularendothelialcells.MethodsHumanumbilicalveinendothelialcellline(HUVEC)andbovineaorticendothelialcell(BAEC)wereused.BAECwereisolatedfromaortaofnewborncalfbyenzymedigestionandcellsof3-5passageswereused.Cellswereincubatedwithvehicle,AngⅡ,valsartan,orAngⅡplusvalsartanrespectivelyforvariousperiods.ATR1,ATR2,eNOSexpressionandNOproductionweredetected.ResultsIncubationwithAngⅡorvalsartanapparentlydownregulatedATR1mRNAandproteinexpressioninvascularendothelialcells,andthecombinationeffectofthetwodrugsweremoreapparent.AngⅡshowedatransientslightlypromotiveeffectoneNOSandNOgenerationinBAECandanapparentlyinhibitoryeffectwithprolongedincubation,whilevalsartancanapparentlyreversethoseeffects.ConclusionsBothAngⅡandvalsartandownregulatedtheexpressionofATR1invascularendothelialcells.Thesynergisticeffectofthetwodrugswasmoreapparent.ProlongedincubationwithAngⅡcanapparentlyinhibiteNOSexpressionandNOproductioninendothelialcells,whilevalsartancanapparentlyreversethatinhibitoryeffect.

简介：摘要：血管内皮主要通过分泌NO、内皮素（endothelin, ET）等生物活性物质发挥调节血管的舒张和收缩，维持血管张力和调节血压等生理功能，低氧和高脂膳食均可导致内皮损伤同时伴NO生成减少，内皮型NOS（eNOS）表达与心肌组织和血管内皮对血浆NO起调节作用。本文就eNOS及NO在低氧和高脂膳食所致血管内皮损伤中的作用及机制进行概述。

简介：Objective:ToinvestigatetheeffectsofE7080andN5-(1-iminoethyl)-L-ornithinedihydrochloride(L-NIO)oncolorectalcanceraloneandincombination.Methods:HT29colorectalcancercelllinefromSapInstitutewasused.Real-timecellanalysis(xCELLigencesystem)wasperformedtodeterminetheeffectsofE7080andL-NIOoncolorectalcellproliferation.WhileapoptosiswasdeterminedwithAnnexinVstaining,andtheeffectofagentsonangiogenesiswasdeterminedwithchorioallantoicmembrane(CAM)model.Results:WefoundthatE7080hasastrongantiproliferativeeffectwithanhalfmaximuminhibitionofconcentration(IC50)valueof5.60×10–8mol/L.AlsoithasbeenobservedthatE7080showedantiangiogenicandapoptoticeffectsonHT29colorectalcancercells.AntiangiogenicscoresofE7080were1.2,1.0and0.6for100,10and1nmol/LE7080concentrations,respectively.Furthermore,apoptosishasbeendetectedin71%ofHT29colorectalcancercellsafteradministrationof100nmol/LE7080whichmayindicatestrongapoptoticeffect.MeanwhileadministrationofL-NIOalonedidnotshowanyeffect,butthecombinationofE7080withL-NIOincreasedtheantiproliferative,antiangiogenicandapoptoticeffectsofE7080.Conclusions:ResultsofthisstudyindicatethatE7080maybeagoodchoiceintreatmentofcolorectaltumors.FurthermoretheincreasedeffectsofE7080whencombinedwithL-NIOraisethepossibilitytousealowerdoseofE7080andthereforeavoid/minimizethesideeffectsobservedwithE7080.

简介：摘要原发性高血压（EH）是由多种因素共同影响导致的慢性疾病，其中环境因素、遗传因素、饮食因素等是发生EH的主要原因，其中遗传因素占30%～50%。为寻找EH易感基因座位，临床较多采取候选基因的研究策略。临床上对至少150种EH候选基因进行研究，结果发现内皮型一氧化氮（eNOS）基因与血压水平变化有密切联系。近年来，eNOS基因受到国内外学者的关注。现就EH与eNOS基因多态性相关性进行叙述。

简介：摘要目的将腹腔镜手术患者手术前后的血清作用于ECV304，观察细胞形态有无变化及合成eNOS的情况，探讨妇科腹腔镜手术是否会增加血管内皮细胞的损伤。方法将腹腔镜及开腹全子宫切除术患者(各8例)术前术后血清做为干预介质作用于ECV304，观察细胞形态的改变并用ELISA测定细胞液中eNOS含量变化。用SPSS17.0对检测结果分析。结果（1）不加干预血清的ECV304细胞培养2h、6h、12h、24h后，细胞液中eNOS的含量变化无统计学意义；（2）腔镜组及开腹组术前术后血清加入细胞液中培养2h、6h、12h、24h后，上清液中eNOS较干预前基础eNOS含量稍下降，差异无统计学意义；（3）将腔镜组手术前后血清配对，作用于ECV3042h、6h、12h、24h，比较其培养液中eNOS的含量，差异无统计学意义；(4)ECV304传代培养，细胞呈梭形和不规则三角形。经干预血清作用24h，显微镜下观察细胞形态，均有不同程度的细胞变圆及脱落。结论腹腔镜手术患者的血清作用于ECV304，对其分泌功能无明显影响，即对人体的内皮细胞无明显损伤。

简介：【摘要】：目的：探究益气补肾活血方联合穴位康复按摩对老年髋部骨折术后eNOS和NO的影响。方法：以简单随机分组法将本研究中抽选的老年髋部骨折患者80例分为两组，上述患者的接收时间为2019年5月至2020年3月期间。对照组给予常规治疗，观察组患者接受益气补肾活血方联合穴位康复按摩治疗。比较两组患者的eNOS、NO水平变化情况。结果：观察组患者术后的eNOS、NO均明显高于对照组，P＜0.05。结论：益气补肾活血方联合穴位康复按摩应用于老年髋部骨折术后的疗效显著，值得广泛推广实施。

简介：目的：探讨芝麻素（Ses）和维生素E（VE）联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）/诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：SD大鼠28只给予D-半乳糖（D-gal,180mg·kg^-1·d^-1,i.p.）和三氯化铝（AlCl3,15mg·kg^-1·d^-1,i.g.）20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1）、Ses组（160mg·kg^-1·d^-1）、维生素E组（VE,10mg·kg^-1·d^-1）及Ses＋VE组（160mg·kg^-1·d^-1＋10mg·kg^-1·d^-1）,按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组（生理盐水,NS,5.0mL·kg^-1·d^-1,i.g.）。末次给药后称体质量（BW）和肾湿重（HWW）;化学比色法测肾组织一氧化氮（NO）、总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;WesternBlot测eNOS蛋白表达。结果：与模型组相比,Ses、VE和Ses＋VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses＋VE组优于单用Ses、VE组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：Ses联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。

简介：摘要新生儿肺动脉高压是致死率很高的疾病，其发病机制很多，其中肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是肺动脉高压形成的血管变化特征。eNOs即内皮型一氧化氮合酶，能够催化一定反应生成一氧化氮，从而协助调节肺血管的功能。有研究表明eNOs在肺血管舒张与肺血管重构方面有着重要的联系，eNOs的表达与活性与新生儿肺动脉高压的发生发展存在一定关系，近几年国内外学者对于这方面的研究也越来越多，下面就新生儿肺动脉高压与内皮型一氧化氮合酶之间关系的研究进展进行探讨。

简介：摘要目的研究不同剂型的辛伐他汀通过调节诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）/内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）平衡对脓毒症小鼠模型中的腹主动脉血管及脓毒症血管内皮细胞损伤模型产生的影响。方法使用LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVEC）形成脓毒症血管内皮细胞损伤模型，分别给予普通辛伐他汀制剂（SV）及辛伐他汀纳米粒制剂（NP）进行处理，应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，用酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α释放情况。Western blot法检测eNOS和iNOS蛋白表达；CLP法诱导脓毒症小鼠造模，免疫组化法检测腹主动脉组织中iNOS和eNOS蛋白表达情况。计量资料以均数±标准差（Mean±SD）表示,多组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用SNK-q检验或Tamhane T2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组比较，LPS诱导形成的脓毒症内皮细胞凋亡率明显增加，与对照组比较，细胞凋亡率为（52.6±1.6）% vs （5.7%±1.1）%，P<0.01。而应用SV和NP均能减轻HUVEC凋亡，与LPS处理组比较，细胞凋亡率分别为（36.4±1.2）%、（37.0±1.0）% vs （52.6±1.6）%，均P<0.01。经LPS刺激24 h后，IL-6和TNF-α释放量显著增加；而应用SV和NP处理对于LPS刺激增加的IL-6水平并无抑制效应。辛伐他汀可以降低HUVEC中由LPS诱导增加的TNF-α释放量，而NP组较SV组抑制作用差异无统计学意义。应用Western blot测定HUVEC中eNOS和iNOS蛋白表达，eNOS表达在LPS组降低明显，iNOS表达则在LPS组明显升高（eNOS/GAPDH: 0.36±0.02 vs 0.57±0.01，iNOS/GAPDH: 0.80±0.19 vs 0.55±0.18,均P<0.01），NP组对于eNOS的恢复效应高于SV组（P<0.05）；NP和SV均能明显降低iNOS水平，但是两组之间差异无统计学意义。动物腹主动脉免疫组化显示，在CLP组，eNOS蛋白半定量表达明显降低，而iNOS蛋白的半定量表达则明显增高（均P<0.01）；辛伐他汀不同制剂均可提高eNOS蛋白水平，且NP组对于eNOS的恢复效应要明显高于SV组，组间差异有统计学意义（P<0.01）；而CLP组中iNOS的表达上调，应用辛伐他汀可以使其水平明显下降（均P<0.01），但SV组和NP组间差异无统计学意义。脓毒症体内与体外模型中iNOS/eNOS比值显著升高，辛伐他汀的应用可使比值降低，但SV组与NP组间差异无统计学意义。结论辛伐他汀可以抑制内皮细胞中TNF-α的释放，阻遏内皮细胞的凋亡，可能涉及到iNOS/eNOS的平衡，新型的纳米粒制剂仅在部分指标上与静脉制剂存在差异，仍需进一步深入剂型改良。

简介：为探讨eNOS基因治疗联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压的作用，将雄性Wistar大鼠36只随机分为常氧组（N）、低氧组（H）、低氧LacZ组（H—LacZ）、低氧eNOS组（H～eNOS）、低氧西地那非组（H—S）和低氧eNOS-西地那非组（H—eNOS—S），每组6只。首先经气道转基因（H—eNOS组和H—eNOS—S组应用5×10^9PFU／mlAdCMVceNOS600ul，H—LacZ组应用等量AdCMVLacZ，其它组应用等量生理盐水）。3天后，建立大鼠急性低氧性肺动脉高压模型，H—S和H—eNOS—S组大鼠在低氧前应用0．3％西地那非25mg／kg，其它组大鼠应用等量生理盐水。低氧结束后测定大鼠mSAP和mPAP，并行肺组织eNOS免疫组化染色和eGMP、NO含量测定。结果显示：①H—eNOS组和H—eNOS—S组大鼠肺组织有广泛的eNOS转基因表达；②H—eNOS组和H—S组mPAP明显低于H组和H—LacZ组（P〈0．01），明显高于H—eNOS—S组和N组（P〈0．01），H—eNOS—S组和N组间无统计学差异（P〉0．05）；③各低氧组mSAP明显低于N组（P〈0．05），且各低氧组问无统计学差异（P〉0．05）；④N组大鼠肺组织NO含量明显高于H组、H—LacZ组和H—s组，明显低于H—eNOS组和H—eNOS—S组（P〈0．05），且H组、H—LacZ组和H—S组间以及H—eNOS组和H—eNOS—s组间无统计学差异（P〉0．05）；⑤H组和H—LacZ组大鼠肺组织cGMP含量明显低于N组（P〈0．05），H—eNOS组和H—S组明显高于N组（P〈0．05），且明显低于H—eNOS—S组（P〈0．01）。结论：eNOS基因治疗联合西地那非，可协同性增加肺组织cGMP含量，具有选择性肺血管舒张作用，进而阻止大鼠急性低氧性肺动脉高压的发生。

简介：目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（isletendothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。

简介：目的：观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖，血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响，以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据。方法：采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后，注射STZ，并通过测定血糖确定造模成功，将糖尿病大鼠随机分为4组，对照组（DMC），糖尿病运动1组（DME1，跑速为10m／min），糖尿病运动2组（DME2，跑速为15m／min），糖尿病运动3组（DME3，跑速为20m／min），运动组每天1小时跑台运动，每周5天，持续6周。结果：与安静对照组相比，运动组血糖极显著下降（P〈0．01）；血清NO、eNOS显著或极显著上升（P〈0．05，P〈0．01）；肾PAI-1含量显著或极显著下降（P〈0．05，P〈0．01），而运动组间差异不显著（P〉0．05）。结论：不同耐力运动可有效地控制血糖，提高血清NO，eNOS的含量，降低了肾脏PAI-1的表达，其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展。

简介：摘要近年来我国心血管疾病（CCVD）位列各种疾病死因的第一位，缺血性心血管疾病（ICCVD）是临床心血管疾病的主要发病类型。心血管疾病的发病机理较复杂，目前其机制尚未完全阐明，研究表明它的发病与多种因素有关，其中缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion，IR）是缺血性心血管疾病主要的病理过程1。已有研究显示,缺血再灌注过程中，通过激活eNOS-NO系统，从而激活下游的cGMP-PKG信号通路，实现对缺血性组织的保护。本文就eNOS-NO-cGMP-PKG信号通路在心血管系统缺血再灌注损伤中的作用及研究进展作一综述。

简介：目的探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子894位点多态性与糖尿病肾病合并高血压的相关性.方法随机选择研究对象为单纯糖尿病(DM)患者52例,平均年龄(66.3±7.9)岁,单纯糖尿病肾病(DN)患者45例,平均年龄(65.9±6.7)岁,糖尿病肾病合并高血压(DN+HP)患者50例,平均年龄(65.9±6.8)岁.运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术扩增eNOS基因第7外显子的DNA片段(248bp),以限制性内切酶BanⅡ进行酶切消化,2%的琼脂糖电泳分离PCR产物.各组间等位基因频率及基因型频率的比较用x2检验,危险因素分析用Logistic回归分析.结果DN组T等位基因和TG基因型频率显著高于单纯DM组(x2=7.20,P＜0.05;x2=9.17,P＜0.05),DN合并高血压组T等位基因及TG基因型频率高于DN组,但差异无显著性(x2=044,P＞0.05;x2=0.61,P＞0.05).多因素Logistic回归分析发现:收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、eNOS基因第7外显子894G→T突变是DN的独立危险因素.结论eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病有关.T等位基因可能是中国人2型糖尿病患者易患DN的独立危险因素.eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病合并高血压的关系有待进一步研究.

简介：摘要目的研究生理及尿毒症状态下剪切力对静脉内皮细胞中，KLF2和eNOS表达的影响，探讨导致静脉内皮细胞功能紊乱的机制。方法分别在生理状态和尿毒症状态下，在平行板流动腔内模拟不同剪切力，用剪切力作用各组静脉内皮细胞4、12、24 h。采用免疫组化荧光染色技术和实时荧光定量PCR技术检测KLF2及eNOS的表达情况。结果在生理状态下，KLF2明显受剪切力作用调节，高强度剪切力和生理强度剪切力会上调KLF2的表达，而低强度剪切力和振荡剪切力会下调KLF2的表达，但随作用时间的延长，KLF2的表达也会有所上调。在尿毒症状态下，KLF2表达明显被抑制，即使再给予高剪切力作用，KLF2水平也不及正常生理状态；在低剪切力及振荡剪切力作用下，KLF2表达更明显地被抑制。KLF2主要在细胞核内表达，随着剪切力的作用，KLF2也在细胞质中表达，而eNOS主要在细胞质和细胞核内呈颗粒样表达。结论动静脉内瘘术后在尿毒症环境及振荡剪切力的多重因素作用下，KLF2和eNOS的表达受到抑制，可能是导致静脉内皮细胞功能紊乱、内膜增生、自体动静脉内瘘失功发生和发展的主要机制。