简介:摘要硫化氢为无色、带臭鸡蛋味的气体,具有刺激性和窒息性,可导致中枢神经系统、肺、心脏等多器官损害。本文通过报道1例硫化氢中毒患者的抢救、治疗过程及体会,以期引起相关工作者重视,减少类似事件的发生。
简介:摘要目的介绍一起因硫氢化钠与外环境酸性污水反应导致的硫化氢中毒死亡事件的调查处理情况。方法2006年11月29日,J市G区发生一起以双眼及上呼吸道刺激为主要症状,伴有胸闷、憋气、头晕、恶心干呕等全身症状的中毒事故,造成1人死亡,一人昏迷,一人头晕。对患者进行临床诊断,对外环境相关有毒物质进行检测,模拟有毒气体的化学反应。结果三名患者临床表现符合硫化氢中毒后症状;事发后2h,现场空气硫化氢浓度为0.87mg/m3,现场含酸污水与原料硫化钠模拟试验可以检测到反应产物硫化氢气体。结论中毒主要原因是硫氢化钠被外环境酸性污水浸泡,分解后释放出硫化氢,加上作业工人防护不到位,导致吸入高浓度硫化氢中毒。
简介:目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。
简介:目的调查高血压患者白细胞内源性硫化氢产生速率的变化,并探讨其影响高血压发生的可能机制。方法选取初诊高血压及有高血压病史者90例高血压组,又分为两个亚组,即高血压未治疗组(高血压未治疗亚组)45例、高血压血压控制良好组(高血压控制组)45例,选取同期、同科室血压正常患者90例为正常对照组(正常对照组),通过测量白细胞内源性硫化氢产生速率及血浆高血压相关炎性因子的浓度,分析各组自细胞内源性硫化氢产生速率的变化,并探讨其对高血压相关炎性因子的影响。结果高血压未治疗亚组白细胞内源性硫化氢产生速率明显低于高血压控制亚组及正常对照组[高血压未治疗亚组(0.142±0.064)nmol/μg、高血压控制亚组(0.202±0.085)nmol/μg、正常对照组(0.214±0.085)nmol/μg,P〈0.011,且血浆高血压相关炎性因子明显高于高血压两个亚组(P〈0.01),白细胞内源性硫化氢产生速率与高血压相关炎性因子-存在明显负相关(P〈0.01)。结论白细胞内源性硫化氢产生减少可能是高血压发生的原因之一,它可能通过影响高血压相关炎性因子的产生导致血压升高。