简介：Kaposi样血管内皮细胞瘤（KHE）是一种罕见的局部侵袭性血管肿瘤，好发于新生儿与儿童。KHE患者有时会发生卡-梅现象，临床预后往往较差。组织学上，KHE表现为浸润性结节、梭形细胞和裂隙样管腔，对内皮细胞、淋巴管、平滑肌标志物呈阳性反应。丛状血管瘤与KHE的组织学特征存在重叠现象，被认为是KHE更轻微、良性、局部的表现。KHE的其他组织学鉴别诊断包括婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状血管瘤、Kaposi肉瘤等。既往认为切除术为KHE的根治方法，但常因病变范围无法实现完全切除；因此通常利用单一或联合化疗治疗KHE。最近研究显示雷帕霉素能够成功治疗难治和复杂的KHE病例。

简介：气球细胞痣在100多年前被首次报道。迄今为止，黑色素细胞的细胞气球样变已在多个肿瘤报道中提到，包括黑色素瘤、蓝痣和Spitz痣。这些改变是否代表细胞恶变或增殖改变尚存争议。作者报道1例巨大先天性黑色素细胞痣的增殖性结节中发现细胞气球样变。

简介：目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐比色（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法测定不同浓度IL-4对黑素细胞增殖的影响,氢氧压钠（NaOH）裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果IL-4对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论IL-4对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用IL-4治疗色素性疾病提供了实验依据。

简介：目的观察中药凉血活血复方水醇粗提液对人永生化表皮细胞（HaCaT）的增殖抑制效应和诱导细胞凋亡作用的影响，探讨该复方治疗银屑病的可能机制。方法将不同浓度的凉血活血复方水醇粗提液分别作用于体外培养的HaCaT细胞，采用MTT法检测凉血活血复方水醇粗提液对细胞的增殖抑制作用以及药物的有效浓度；采用倒置显微镜、透射电子显微镜观察细胞处理前后的形态学改变：流式细胞术检测细胞周期的变化及凋亡比率。结果凉血活血复方以时间和浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖，作用24、48、72h其IC50分别为155．83mg／mL、71．57mg／mL，41．27mg／mL。细胞形态学和流式细胞仪检测发现药物以浓度依赖性的方式干扰细胞周期、诱导细胞凋亡，细胞分裂周期阻皆滞于G2／M期。结论凉血活血复方可能通过抑制角质形成细胞的增殖、诱导其凋亡而治疗银屑痛。

简介：目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法CCK-8法检测不同浓度T0901317（1.0、10.0、20.0μmol/L）作用SCL-1细胞24、48、72h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹试验（Westernblot）检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的mRNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

简介：

简介：目的探讨中药消银汤药物血清对表皮生长因子诱导的HaCaT细胞生长增殖的影响。方法HaCaT细胞株为靶细胞.观察中药消银汤药物血清对10ng/mLEGF信号刺激下HaCaT细胞生长曲线的影响;用MTT法检测细胞增殖情况：用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率变化。结果中药消银汤药物血清影响EGF信号刺激下HaCaT细胞的生长状态并抑制其生长速度;不同浓度消银汤处理的HaCaT细胞,48h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物剂量加大,抗增殖作用愈明显;高浓度组,48h和72h时的抑制率分别为59.47%和73.76%。与对照组相比,经消银汤作用48h后,细胞G1期比例显著增加,S期与G2期比例则显著下降,并可抑制G1/G2期转换。结论消银汤具有抑制表皮生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及诱导其分化的作用

简介：目的观察葡萄籽原花青素（GSPE）和长波紫外线（UVA）对人角质形成细胞（HaCaT细胞）增殖的影响,以探讨GSPE有无光保护作用。方法MTT法分别测定不同浓度GSPE以及不同剂量UVA对HaCaT细胞增殖活性的影响。结果GSPE浓度为5-200μg/mL时,对HaCaT细胞增殖影响不明显,浓度为500μg/mL及以上时抑制细胞生长,且有统计学意义;UVA剂量超过10J/cm2有抑制作用且随剂量增高抑制作用越明显,且有统计学意义,25J/cm2时其抑制率达37.65%;浓度为50、100μg/mL的GSPE对25J/cm2UVA照射后的HaCaT细胞的增殖有明显促进作用。结论25J/cm2的UVA对HaCaT细胞的增殖有明显抑制作用,而合适浓度的GSPE对HaCaT细胞增殖活性有光保护作用。

简介：背景：增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的一种变异型，较为少见，常累及口腔。本病分为2个亚型，损害最初表现为松弛型水疱和糜烂（Neumann型）或脓疱（Hallopeau型）。之后两亚型均发展为伴脓疱的色素沉着性增殖性斑块，边缘有肥大的肉芽组织增生。方法：作者报道3例仅有口腔损害的增殖型天疱疮患者。其中2例分别为30岁和45岁男性，另1例为51岁女性。结论：3例患者的口腔损害均为覆白色膜的糜烂及增殖性斑块。组织病理学特征一致：棘层特征性肥厚，基底层与棘层间水疱形成。水疱内可见渗出，主要为嗜酸粒细胞。黏膜固有层上部可见严重的炎性反应。链霉素-生物素免疫过氧化物酶法显示所有病例表皮细胞间均有IgG和C3沉积。

简介：以往的研究表明，在皮肤黑色素瘤中经常有BRAF（V-raf鼠肉瘤病毒癌基因同源体B1）或NRAS[神经母细胞瘤RAS病毒（V-ras）癌基因同源体]基因突变，但是这些变异和肿瘤细胞增殖之间的关系在人黑色素瘤中尚未被证实。作者研究的51例原发性结节性黑色素瘤和18例伴有转移的患者中，15例原发性肿瘤（29％）和8例转移病例（44％）有BRAF（密码子600，以往被表示为599）突变。而NRAS突变率分别为27％和22％。除1例外，BRAF和NRAS基因突变在所有病例中不同时存在，并且从原发肿瘤至转移灶都持续表达。

简介：目的：观察白花蛇舌草总黄酮（FOD）对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖和凋亡的影响。方法：体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,使用不同浓度的FOD作用24h、48h,采用MTT比色法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡的影响。结果：FOD抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用呈明显的浓度和时间依赖性。结论：FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

简介：

简介：皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....

简介：多灶性淋巴管内皮肉瘤伴血小板减少症是一种非常罕见的疾病。本病表现为弥漫的先天性皮肤和胃肠道血管病变，可以导致严重的胃肠道出血和血小板减少。血管损害的组织病理和免疫组化研究证实为淋巴管内皮细胞起源。治疗效果常不满意。本文报道1例该病的罕见病例，患者为一4周大的婴儿。

简介：基底鳞状细胞癌（BSC）被定义为包含基底细胞癌（BCC）和鳞癌（SCC）以及二者移形区域的肿瘤。梭形细胞鳞癌（SCSC）可能含有普通鳞癌和梭形细胞的变异成分。作者报道一89岁女性患者，患头皮皮疹数十年。肉眼可见损害大小为8．5cm×6．0cm×1．8cm，为一灰白色中部黑色的肿块。镜下，肿瘤上部未溃烂部分由巨大的多角形鳞状细胞组成，偶伴角化过度（SCC），外周栅栏状的基底样细胞呈柱状生长（BCC），并有一部分区域两种细胞混杂生长。肿瘤的其余部分为一黏液样区域，含狭长的纺锤状梭形细胞，系起源于普通鳞癌。免疫组化显示，SCSC的肿瘤细胞（普通SCC细胞和梭形细胞）区域共同表达CAM5．2和弹性蛋白。Ber—EP4在BCC区域表达阳性而在SCC和BCC移形带表达减弱。上皮膜抗原在普通SCC区域呈局灶阳性表达。据作者所知，这是皮肤鳞癌具有向BCC和SCSC双重分化的首例报道。

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简介：患者女,17岁。面部红斑、丘疹、水疱伴疼痛十年,加重20d,皮损消退部位遗留痘疮样瘢痕。面部皮损组织病理示:表皮海绵水肿,可见坏死,真皮血管及附属器周围淋巴细胞浸润,可见异型淋巴细胞。免疫组化示:CD3(+),CD4(+/-),CD5(-),CD7散在(+),CD8(+),CD45RO(+),GranzymeB(+),TIA-1(+),CD20(-),CD30(-),CD56(-),EMA(-),ALK(-)。EBER原位杂交(+)。TCR基因重排:未检测到该样本TCR基因克隆性重排。诊断:种痘样水疱病样淋巴瘤(HVLL,该病后更名为种痘样水疱病样淋巴组织增殖性疾病)。进一步对国内外文献报道中180例HVLL病例进行分析,简要综述该病的研究历史、流行病学特点、可能发病机制、临床与病理表现以及诊疗进展。

简介：临床资料患者，男，45岁。主因龟头红斑、肿块、溃疡、结痂伴轻微疼痛感4年余，于2014年5月就诊。患者4年前龟头出现直径约1cm的红斑，渐出现糜烂、结痂，伴轻微疼痛。曾于外院诊治，具体诊疗经过不详，病情未见好转。皮损渐扩大，且局部隆起形成肿块，2个月前皮损中央出现溃疡、结痂。患者既往体健，否认有特殊疾病史及冶游史，家族成员无类似疾病史，无包皮过长史。体格检查：系统体检未见明显异常。皮肤科情况：龟头见直径约2.5cm的红色斑块，中央溃疡，其上见棕黄色结痂及少许渗液（图1），中等程度压痛，双侧腹股沟淋巴结未触及增大。实验室检查：血、尿、粪、肝功能及肾功能正常，梅毒血清学试验及艾滋病病毒抗体均阴性。皮损组织病理示：表皮角化过度伴角化不全，棘层增厚，皮突不规则延长，表皮局部细胞排列紊乱，有大小、形态异形，部分胞质淡染，较多核分裂相；真皮浅层血管增生、扩张、充血，大量淋巴细胞浸润（图2a-2b）。诊断：增殖性红斑。治疗：5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗；光动力治疗结束后口服胸腺肽肠溶片（30mg/d）维持治疗。5-氨基酮戊酸（上海复旦张江生物医药股份有限公司）治疗前用灭菌生理盐水配制成20%浓度。He-Ne激光器（武汉凌云光电科技有限责任公司）波长为635nm，输出功率为100mW。治疗前清除患者皮损表面鳞屑或痂皮，纱布浸取适量配制好的5-氨基酮戊酸溶液湿敷于皮损及其周围1cm处，外用塑料薄膜封包及厚纱布避光4h。4h后He-Ne激光照射20min，能量密度约100J/cm2。每周治疗1次，共进行5次。患者在激光照射过程中出现疼痛感，可耐受，无其他不适感。经5次治疗后，患者皮损基本消退（图3a-3e）。目前光动力治疗结束后2个月，患者皮损已完全消退，仍在随访中。

简介：常见的皮肤恶性肿瘤可以采用局部注射药物治疗。由于人们对美容要求的不断提升和减少全身系统化疗的不良反应的需求，目前，对于部分皮肤恶性肿瘤，其外科手术不再是唯一的治疗方法。近年来，局部注射药物治疗皮肤恶性肿瘤已受到临床医生的高度关注。该文主要论述局部注射药物治疗基底细胞癌、皮肤B细胞淋巴瘤的适应证、禁忌证、临床疗效和不良反应。

简介：