简介：目的探讨青蒿琥酯（Artesunate，ART）对乳腺癌MCF-7细胞株的增殖、分化功能及细胞形态和结构的影响。方法ART作用乳腺癌MCF-7细胞后，采用MTT（四唑盐）比色法检测细胞增殖功能，观察细胞形态和结构的改变，流式细胞仪分析细胞周期相分布及细胞凋亡率。统计学分析采用重复测量设计资料的方差分析。结果ART对乳腺癌细胞MCF-7有抑制作用，随浓度增加和时间延长抑制作用增强（P〈0．05），呈浓度依赖及时间依赖，并可导致细胞形态和结构的改变，抑制MCF-7细胞增殖，阻滞MCF-7细胞于S期和G2／M期。6μmol／L和8μmol／LART诱导MCF-7细胞的凋亡率分别为3．15％和8．43％。结论ART可导致MCF-7细胞形态的改变，抑制MCF-7细胞增殖和生长，阻滞MCF-7细胞于S期和G2／M期，并有诱导细胞凋亡的作用。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是不编码蛋白质的新型RNA分子,在表观遗传学、基因转录及转录后水平调控基因表达,并能够与蛋白质、核酸互相作用,参与多种生理和病理过程的调控。研究表明,lncRNA在多种癌细胞异常表达,并在癌症的起始、发展、侵袭及转移等过程中发挥重要功能。乳腺癌发生、发展和转移等过程受到多基因、多因素的调控,不同lncRNA分子对乳腺癌的调控功能和作用机制各异。笔者回顾了lncRNA在乳腺癌中的最新研究进展,对lncRNA参与调控乳腺癌增殖、转移、耐药以及乳腺癌干细胞等多个环节分别讨论,并对lncRNA在乳腺癌早期诊断和靶向治疗等方面的应用前景和面临的挑战进行了展望和分析。

简介：目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白的表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义（F=4.020,P=0.032）;MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义（F=5.131,P=0.001）;并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达（48h：F=3.231,P=0.043）,而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平（48h：F=3.226,P=0.015）,均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达。

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,按照WHO公布的调查数据,2008年全球乳腺癌新发病例数为1383500,占所有新发恶性肿瘤数的23%,病死人数为458400,占当时全球总肿瘤病死总人数的14%[1]。化疗在乳腺癌的治疗中起着至关重要的作用。牛津大学的一篇荟萃分析对比了早期乳腺癌患者应用不同化疗方案的疗效,结果显示：使用蒽环类为主的第二代化疗药物能使患者的肿瘤相关性病死率降低36%。

简介：目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0（对照）、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较（F=4875.56,P=0.00）及三个时间点间比较（F=670.73,P=0.00）差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用（F=122.92,P=0.00）,表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为（14.00±1.00）＆#215;105/ml、（7.70±0.58）＆#215;105/ml、（3.00±1.00）＆#215;105/ml,差异有统计学意义（F=117.57,P=0.00）.WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.

简介：目的探讨黄芪注射液作用于basal—like型乳腺癌MDA-MB-231细胞株后对其增殖和凋亡的影响。方法将实验细胞分为对照组和5种不同剂量的黄芪注射液作用组。用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，碘化丙啶染色检测细胞凋亡率。黄芪注射液作用于MDA-MB-231细胞48h和72h的OD值采用多个均数比较的方差分析；48h时细胞周期各阶段细胞比率的比较用Y。检验。结果作用48h时，各剂量组均可抑制MDA—MB-231细胞增殖（P〈0．01），其效应呈质量浓度依赖性。作用48h时，高剂量组（2×10-1～2×10-2g／ml）黄芪注射液还可促进细胞凋亡（x2=8．01，P=0．00）；作用72h时，高剂量组仍呈抑制作用，但随质量浓度的降低，抑制作用减少，低剂量黄芪组（2×10-4～2×10-5g／ml）有促进增殖作用（P〈0．01）；中高剂量组（2×10-1g／ml）可改变细胞周期的分布。结论黄芪注射液可抑制MDA—MB-231细胞增殖，并诱导其凋亡，可能为basal—like乳腺癌的治疗带来益处。

简介：间充质干细胞作为理想的种子细胞,在创伤愈合、组织修复和再生中被广泛的研究。内源性或外源性的间充质干细胞募集到损伤部位,在局部微环境下诱导细胞迁移、并有利于移植细胞在局部存活、分化成特定的细胞,实现愈合、修复、再生的功能。这些内、外源性细胞是如何识别、移到受损部位的？大量的研究显示,一些细胞因子如CXC族趋化因子及其受体、生长因子及其受体、溶血磷脂酸及其受体等细胞因子在干细胞的迁移中起重要的作用。本文综述部分在间充质干细胞迁移中起重要作用的细胞因子,以更好的理解间充质干细胞迁移的分子机制。

简介：目的研究三阴性乳腺癌中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达及其意义。方法采用supervision法对三阴性乳腺癌标本进行VEGF—C的免疫组织化学染色，观察三阴性乳腺癌中VEGF—c表达与临床病理特点之间的关系。计数资料问的比较采用秩和检验。结果三阴性乳腺癌中VEGFC的表达与患者的年龄、月经状态无关（P〉0．05），而与肿瘤大小、分期、淋巴结状态及组织学分级有关（P〈0．05）。肿瘤大、分期晚的患者，VEGF—C表达较肿瘤小、分期早的患者强，组织学高分级者VEGFC表达较低分级者强，淋巴结阳性患者VEGF-C表达较阴性患者强。结论三阴性乳腺癌中VEGF—C的表达可能在促进肿瘤生长、浸润及转移中起作用。

简介：目的通过克隆柱法提取MCF-7乳腺癌细胞中的乳腺癌干细胞，并进行鉴定。方法采用单细胞克隆加低密度干细胞培养基筛选获得呈“球样”生长的乳腺癌干细胞，行CD44、CD24免疫荧光细胞化学染色及诱导分化实验。结果CD44＋CD24^-/Low细胞的比例为12．1％，且在全克隆中富含CD44＋CD24^-/Low细胞。在形成的细胞球中富含CD44＋CD24^-/Low细胞，并且在诱导分化时可见明显类管腔样结构形成，并表达CK18及CK14。结论克隆柱法是提取细胞系中癌干细胞的简单有效方法。

简介：目的研究子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A雌激素受体(ER)的表达情况.方法应用免疫细胞化学和逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ishikawa和HEC-1A细胞中Erα、Erβ蛋白和mRNA表达水平.结果Ishikawa细胞中,Erα、Erβ蛋白均呈阳性表达,而在HEC-1A细胞中Erα呈弱阳性表达,Erβ阴性表达;Ishikawa细胞中Erα、ErβmRNA表达水平均显著高于HEC-1A细胞;(P＜0.01).结论Ishikawa细胞是ER阳性子宫内膜癌细胞系,而HEC-1A细胞则为ER低表达细胞系.

简介：目的摇评价乳腺癌患者新辅助化疗（NAC）前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）和血小板与淋巴细胞比率（PLR）与其DFS的关系.方法摇回顾性分析2013年1月至2015年3月期间在重庆医科大学附属第一医院确诊并接受NAC的283例乳腺癌患者临床资料.分别将约登指数最大值对应的NLR值和PLR值作为截断值,按逸截断值和〈截断值分为高、低比值组.采用Log-rank检验和Cox比例风险回归模型分析患者治疗前外周血NLR和PLR水平与其DFS的关系.结果摇约登指数最大值对应的NLR值和PLR值分别为1.8和130.0,以之为截断值,将患者分为高NLR（逸1.8）组180例和低NLR（〈1.8）组103例,以及高PLR（≥130.0）组130例和低PLR（〈130.0）组153例.中位随访30个月（5-46个月）,高NLR组患者中位DFS较低NLR组短（27.0个月比34.0个月,Log-rank检验X^2=26.25,P〈0.001）;高PLR组患者中位DFS较低PLR组短（27.5个月比32.0个月,Log-rank检验：X^2=28.32,P〈0.001）.在NAC后未达到pCR的239例患者中,高NLR组患者（n=161）DFS较低NLR组（n=78）差（HR=2.84,95%CI=1.43-4.45,P=0.002）,高PLR组患者（n=118）DFS也较低PLR组（n=121）差（HR=2.62,95%CI=1.51-4.61,P=0.001）.多因素Cox比例风险回归分析显示,有生育史（HR=3.90,95%CI=1.28-11.87,P=0.016）和高PLR（HR=1.01,95%CI=1.00-1.02,P=0.004）是接受NAC的乳腺癌患者DFS的不良预后因素,而高NLR不是独立预后影响因素.结论摇乳腺癌患者NAC前外周血高水平NLR和PLR预示其预后较差,PLR为独立危险因素.

简介：目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系，探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADM，采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响；MTT检测MCF-7／ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度（IC50）；Westernblot检测SB203580处理MCF-7／ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平；RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580（10μmol／L）干预24h后MCF-7／ADM细胞的凋亡率为（26．73±4．90）％，与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义（F=143．80，P〈0．001）；MCF-7／ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高（F=148927．10，P〈0．001），相对逆转率达68．45％；与对照组和未干预组相比，干预组的MDR1mRNA（F=9139．24，P〈0．001）及p38MAPK（F=685．42，P〈0．001）蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关，其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞（MCF-7／ADM）逃避凋亡，阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。

简介：随着女性对自身健康意识的不断提高和社会普查的广泛化,乳腺癌检出率逐年递增,呈现出低龄化的趋势。经过严格治疗后仍出现的复发、转移等情况成为目前临床治疗难以逾越的鸿沟。研究人员认为癌症的复发、转移同干细胞有密切关系。Bonnet等[1]于1997年首次分离出具有永久分化能力的细胞,并命名为干细胞。2003年,Al-Hajj等[2]以CD44＋CD24-/lowlin-细胞表面标记分离出乳腺癌干细胞。现今,乳腺癌干细胞已成为乳腺癌研究方面的热点和难点。

简介：目的探讨人子宫旁韧带成纤维细胞在机械力作用下线粒体形态及细胞衰老水平的改变。方法选取10例武汉大学人民医院收治的因宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）II-III级行阴式全子宫切除术患者的宫旁韧带（主韧带、骶韧带）,进行原代培养,使用四点弯曲细胞力学加载系统对细胞进行力学加载,加力时间设定为4h,加力大小为0、1333μstrain（1mm）、5333μstrain（4mm）,把不加力的细胞设为对照组。采用新型透射电子显微镜HT7700观察5000倍视野下线粒体形态变化,采用β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测细胞衰老。结果随着机械力大小的增加,细胞的线粒体形态发生改变,线粒体出现空泡化,细胞骨架结构改变,细胞内出现凋亡小体,染色呈蓝色的细胞数量增多,细胞衰老率增加,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论一定范围内的机械力可导致人子宫旁韧带成纤维细胞的线粒体发生损伤性改变,并促进细胞衰老。

简介：目的研究血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组（n=10）腹腔注射VEGF单克隆抗体3mg/kg/d,对照组（n=10）腹腔注射等体积PBS,连用14d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度（microvesseldensity,MVD）和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组（P〈0.05）,光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组（P〈0.05）。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。

简介：干细胞是一类具有自我更新和多项分化潜能的原始细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。肿瘤干细胞是肿瘤中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞，与肿瘤进展、耐药、复发、转移等关系密切。肿瘤干细胞在肿瘤细胞中的比例一般不到5％，却可能是癌症演进的关键细胞。直到2003年，人类乳腺癌干细胞才被发现和鉴定，这是进入21世纪后，乳腺癌基础研究领域最重要的发现之一。

简介：一、病例摘要患者59岁,以＂下腹疼痛伴双下肢疼痛1个月余＂为主诉于2009年10月21日入河南省新乡市中心医院。患者已自然绝经13年,1个月前无明显诱因出现下腹疼痛,为刺痛性质,无放射,同时伴有双下肢疼痛,无恶心、呕吐、

简介：印戒细胞癌（signet—ringcellcarcinoma，SRCC）多见于消化、呼吸、泌尿生殖系统，而原发在乳腺的SRCC非常罕见。本文就本院1例表现为特殊炎性乳腺癌的乳腺原发性SRCC报道如下。

简介：目的建立人子宫内膜异位症（Endometriosis,EMs）患者在位内膜间质细胞永生化细胞系。方法将原代培养的EMs患者在位内膜间质细胞转染质粒PCD2SV40T,G418筛选并进行单克隆细胞挑选,采用核型分析、免疫细胞化学、RT-PCR、裸鼠成瘤实验等方法对传代培养后的抗性单克隆细胞进行鉴定。结果首次建立了EMs患者在位内膜间质细胞永生化细胞系hEM15A,该细胞系具有子宫内膜间质细胞特征,可连续传代,表现为正常二倍体核型,未观察到致瘤性。结论hEM15A细胞系易获得、培养难度小、细胞均一性高、存活时间长,可成为EMs的研究工作中实用的体外模型。

简介：目的探讨低氧对子痫前期滋养细胞中可溶性血管内皮生长因子受体-1（sFlt-1）和缺氧抑制因子-1α（HIF-1α）的表达及滋养细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法取正常妊娠及子痫前期孕妇终止妊娠后的胎盘绒毛组织,分离培养滋养细胞。分为：对照组（正常孕妇）：21%O2浓度培养;子痫前期组：分别行21%O2浓度（21%O2组）和1%O2浓度（1%O2组）培养。采用细胞免疫荧光检测滋养细胞密度,实时定量-多聚酶链反应（realtima-PCR）和蛋白印记（WesternBlot）法检测滋养细胞中sFlt-1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达,TUNNEL法检测滋养细胞调亡,Transwell测定滋养细胞的侵袭能力。结果子痫前期21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1mRNA的表达分别为（2.87±1.94）ng/ml、（3.51±1.25）ng/ml和（1.93±0.77）ng/ml,HIF-1αmRNA的表达分别为（2.79±0.64）ng/ml、（1.77±0.23）ng/ml和（3.63±0.38）,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1蛋白分别为（4.99±1.77）μg/ml、（7.02±1.23）μg/ml和（3.83±0.63）μg/ml,HIF-1α蛋白分别为（3.83±0.63）μg/ml、（3.06±0.25）μg/ml和（7.73±1.02）μg/ml,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组72h滋养细胞凋亡分别为（15.81±3.93）个、（20.18±3.47）个和（6.64±1.37）个,侵袭数目分别为（10.05±1.92）个、（18.65±4.17）个和（2.22±0.43）个,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。结论子痫前期和正常妊娠孕妇滋养细胞均对低氧敏感,低氧对滋养细胞sFlt-1和HIF-1α的表达有影响,且低氧条件下促使滋养细胞凋亡及侵袭能力强化。