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  • 简介:目的:观察角膜缘干细胞培养液对血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别培养角膜缘干细胞及球结膜上皮细胞,并通过免疫组化检测AE-5蛋白鉴别角膜缘干细胞。搜集两组培养细胞的上清液加入培养的人脐静脉血管内皮细胞中,并设立对照组。培养24h后通过MTT法检测细胞增殖情况并进行统计学分析。结果:角膜缘干细胞AE-5染色呈阴性,而球结膜上皮细胞为阳性。加入角膜缘干细球结膜上皮细胞和对照组培养液的血管内皮细胞MTT值分别为2.097±0.079,1.981±0.034和1.990±0.044。三组间有显著性差异(F=9.169,P=0.000)。加入角膜缘干细胞培养上清液的血管内皮细胞增殖活性明显高于其他两组(P=0.005和P=0.007)。结论:角膜缘干细胞培养液能够促进血管内皮细胞增殖,这可能是角膜缘干细胞的特征。本研究从功能学角度为角膜缘干细胞理论提供更多的依据。

  • 标签: 角膜缘干细胞 上清液 血管内皮细胞 MTT
  • 简介:目的研究玻璃体切割术对晶体完整者角膜内皮细胞的早期影响。方法122例(131眼)行玻璃体切割术,其中无眼内充填46例(47眼),C3F8充填36例(38眼),硅油充填40例(46眼),分别在术前、术后1天、3天、5天和15天测量眼压、角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例和变异系数。结果与术前相比,无眼内充填者眼压无明显改变,术后1天角膜六角形细胞百分数下降;C3F8充填术后1天眼压升高,角膜六角形细胞百分数术后1、3天下降;硅油充填术后1、3天眼压升高,角膜六角形细胞百分数术后1、3、5天下降;眼压升高与六角形细胞百分数下降显著相关。结论对于晶体完整者,玻璃体切割术后早期角膜内皮形态会受到一定的影响,可能主要由眼压及手术操作所致,在将眼压控制后,短期内即可恢复正常。

  • 标签: 玻璃体切割术 角膜内皮细胞 眼压
  • 简介:目的:通过角膜内皮细胞计探讨不同分级原发性高血压对角膜内皮细胞的影响。方法:采用病例对照研究,病例组为确诊原发性高血压的患者71例142眼,其中高血压1级组22例44眼、高血压2级组23例46眼、高血压3级组26例52眼;对照组为健康查体者69例138眼,两组的年龄、性别差异均无统计学意义(P〉0.05),且均排除全身、眼部疾病史。检测角膜内皮细胞的平均细胞面积、平均密度、变异系数及六角形细胞比例,两组进行统计学比较。结果:病例组与对照组角膜内皮细胞的平均细胞面积、细胞密度的差异无统计学意义(P〉0.05),但病例组较对照组的变异系数增大(t=3.34,P〈0.05),六角形细胞比例下降(t=-2.07,P〈0.05);病例组中高血压1级组、2级组、3级组的平均细胞面积、细胞密度的差异无统计学意义(P〉0.05),而变异系数、六角形细胞比例的差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:原发性高血压患者的角膜内皮细胞与对照组相比,变异系数增大、六角形细胞比例下降,高血压分级不同其变异系数、六角形细胞比例不同。

  • 标签: 原发性高血压 角膜 内皮细胞
  • 简介:目的探讨白内障超声乳化术对小梁切除术后的白内障患者角膜内皮细胞的影响.方法选取30例曾行小梁切除术的白内障患者为研究组,另选取30例年龄相关性白内障患者作为对照组.分别在术前、术后3个月检测两组患者的角膜内皮细胞密度,角膜内皮细胞大小变异系数,六边形细胞百分比.并应用SPSS统计软件进行统计学分析.结果术后3个月研究组的角膜内皮细胞密度减少265.81个/mm2(11.4%),对照组减少72.88个/mm2(4.3%),两组之间差异具有统计学意义(P=0.000),六边形细胞百分比较对照组低,且差异具有统计学意义.两组患者的细胞变异系数之间无差异.结论白内障超声乳化联合人工晶体植入术后3个月,小梁切除术后的白内障患者角膜内皮细胞损失较正常年龄相关性白内障患者严重,且恢复慢.因此术前应行角膜内皮细胞检查,严格掌握手术适应症;术中注意操作技巧,减少对角膜内皮的损伤.

  • 标签: 白内障超声乳化术 小梁切除术 角膜内皮细胞
  • 简介:目的:确定黄酮对人角膜内皮细胞(humancornealendothelialcells,HCEC)的影响及其对因氧化损伤所致细胞凋亡的抗氧化保护作用。方法:利用体外培养的HCEC,通过添加不同浓度的黄酮继续培养,或经不同浓度黄酮预处理后再添加过氧化氢(H2O2)继续培养,采用光镜形态观察、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术手段,研究黄酮对HCEC的影响及其抗氧化作用。结果:黄酮浓度高于85μmol/L时可诱导HCEC发生细胞凋亡,而低于70μmol/L时对HCEC没有影响;55和70μmol/L黄酮预处理对600μmol/LH2O2所引起的HCEC细胞凋亡具有显著的抑制作用(60%→22%,8%;P〈0.01),而85和100μmol/L黄酮预处理对H2O2所引起的HCEC细胞凋亡没有显著的抑制作用。结论:55~70μmol/L黄酮对HCEC具有显著的抗氧化保护作用,而浓度高于85μmol/L的黄酮反而能诱发HCEC发生细胞凋亡。

  • 标签: 人角膜内皮细胞 细胞凋亡 过氧化氢 黄酮 抗氧化活性
  • 简介:目的:观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法:取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果:与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高(P〈0.01),且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低(P〈0.01),且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论:葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素(NO/ET)的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

  • 标签: 葛根素 视网膜血管内皮细胞 舒缩因子
  • 简介:目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Westernblotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P〈0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。

  • 标签: TUMSTATIN 视网膜微血管内皮细胞 迁移 P38MAPK
  • 简介:目的研究距角膜缘不同距离切口对非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术后角膜散光及角膜内皮细胞变化的影响。方法对150例(150只眼)白内障患者按切口距角膜缘距离分为A、B和C三组。在角膜上方部位行直线形切口的非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术。分别于术前及术后1周、1个月、3个月用角膜地形图仪测量平均角膜散光度,用角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞计数。比较三组的平均角膜散光度和角膜内皮细胞平均密度及细胞平均丢失率。结果A、B、C组的平均角膜散光度在术后一周时分别是(2.29±0.84)、(1.90±0.77)、(1.79±0.85)D,其中A组与B组差异有统计学意义(P=0.008),B组与C组差异无统计学意义(P=0.0573),术后1月、术后3月各组差异无统计学意义(P〉0.05)。三组的角膜内皮细胞密度及角膜内皮细胞丢失率在术后差异无统计学意义(P〉0.05)。结论切口所处的位置距角膜屈光中心的距离越远,术后早期平均角膜散光度越小。白内障手术切口与术后角膜内皮细胞丢失无直接关系。非超声乳化小切口白内障人工晶体植入术的最佳切口位置是角膜缘后2.0mm。

  • 标签: 白内障 角膜散光 切口 人工晶体 角膜内皮细胞
  • 简介:目的观察1,25(OH)2D3对高糖诱导牛视网膜血管内皮细胞(BRECs)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平变化及对细胞凋亡水平的影响。方法将分离培养的BRECs分为三组,分别为正常糖组、高糖组和高糖处理组。正常对照组细胞培养液含5mmol/L葡萄糖,高糖组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖,高糖处理组细胞培养液含30mmol/L葡萄糖和50nM,1,25(OH)2D3。培养48h后收集细胞蛋白。蛋白免疫印迹法检测细胞VEGF及细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达水平;PI/Hoechst双染色法检测细胞凋亡。结果相比于正常糖组,高糖组中VEFG水平和Bax/Bcl-2比值显著增加;而在高糖处理组中表达水平远远低于高糖组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高糖的细胞凋亡水平高于正常糖组,而经过1,25(OH)2D3处理后,其细胞凋亡水平则有所下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论1,25(OH)2D3可以抑制高糖诱导BRECs中VEGF表达增加及细胞凋亡。

  • 标签: 维生素D 人视网膜血管内皮细胞 细胞凋亡
  • 简介:目的:研究在高糖条件下,从海藻中萃取的新型多糖化合物对高糖诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞异常增殖的保护作用.方法:将体外培养的RPE细胞分为空白组、高糖组和多糖化合物组,空白组为正常RPE细胞培养液,高糖组为含30mmol/L葡萄糖的培养液,多糖化合物组为含30mmol/L葡萄糖和200mg/L多糖化合物的培养液.应用MTT法测量36h内不同时间点(6,12,24和36h)高糖以及多糖化合物对RPE细胞增殖影响.结果:高糖导致RPE细胞异常增殖,多糖化合物组RPE的细胞异常增殖明显得到保护,与高糖组比较差异具有统计学意义(P〈0.01).结论:从海藻中萃取的新型多糖化合物可以明显保护高糖所导致的RPE细胞的异常增殖.

  • 标签: 高糖 多糖化合物 视网膜色素上皮细胞
  • 简介:目的:研究增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearanti-gen,PCNA)和胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-likegrowthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)在翼状胬肉中表达的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法检测40例原发性翼状胬肉组织标本,10例正常结膜组织标本中PCNA和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况。结果:翼状胬肉组中PCNA,IGF-Ⅱ表达均高于正常结膜组(P〈0.01),IGF-Ⅱ与PCNA蛋白表达之间的相关系数为0.731(P〈0.01)。结论:翼状胬肉为一种具有肿瘤潜能的增生性眼表疾病。IGF-Ⅱ通过促进细胞增殖参与了翼状胬肉的发生、发展。

  • 标签: 翼状胬肉 胰岛素样生长因子Ⅱ 增殖细胞核抗 原免疫组织化学
  • 简介:<正>骨纤维异常增殖症好发于上颌骨,而发生于颞骨者甚少见,本科1984年至1998年共收治颌面骨骨纤维异常增殖症27例,其中仅1例发生于颞骨,现予报道。病例报告:患者,男17岁。以自幼左耳后肿块渐进增大,加剧2年,左耳聋、耳鸣1年于1994年1月4日入院。耳鸣为低音调,无耳流脓史。查体:全身情况正常,颌面无畸形;左耳后乳突区明显隆起畸形,可触及8cm×6cm半球状骨性肿块,质硬,无压

  • 标签: 骨纤维异常增殖症 外耳道狭窄 病例报告 耳鸣 骨性 颞骨
  • 简介:目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.

  • 标签: 端粒酶逆转录酶 核苷酸 视网膜色素 上皮细胞 RPE 免疫组织化学
  • 简介:视网膜静脉阻塞(RVO)会出现缺血区,产生血管内皮生长因子(VEGF)。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物,它可以增加血管的通透性,引起黄斑水肿,严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现,针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。

  • 标签: 视网膜静脉阻塞 血管内皮生长因子 黄斑水肿
  • 简介:目的研究非接触式角膜内皮镜中参与分析的细胞数(NC)对测量结果重复性的影响。方法收集2011年3月至2016年3月到我院诊治并在同一时间行2次以上(含2次)非接触式角膜内皮镜测量的患者,其测量结果包括中央角膜厚度(CCT)、内皮细胞密度(ECD)、平均细胞面积(ACS)、细胞面积变异系数(CV)和六边形细胞百分比(HEX%),排除NC=0的结果,〉2次测量的患者,选择NC最大的2组结果,以每位患者所得的2组结果中NC较小者(NCmin)为分组依据,10个细胞为一个等级,获得(NCmin〈10、10~20……90~100、≥100)11个组段,采用组内相关系数(ICC)及其95%置信区间(95%CI)对各组段内2组数据的重复性进行评估,并对ICC进行F检验,检验水准α=0.05。结果各组段CCT的ICC均〉0.9,且95%CI下限在0.75以上;ECD和ACS的ICC,当NC≥100时,均〉0.9,且95%CI下限在0.75以上,当NC≥50时,均〉0.75;CV的ICC,当NC≥90时,〉0.75,其余组段均〈0.75;HEX%的ICC,当NC≥100时,〉0.75,其余组段均〈0.75。结论CCT测量结果的重复性不受NC限制;分析ECD和ACS时,NC应在50以上,当NC≥100时,测量结果的重复性最佳;分析CV和HEX%时,NC应分别在90和100以上。

  • 标签: 非接触式角膜内皮镜 重复性 中央角膜厚度 角膜内皮细胞密度/形态
  • 简介:目的探讨增殖相关基因Ki-67和凋亡相关基因Bax、Bcl-2在喉癌中的表达和临床意义.方法采用免疫组织化学SP法检测存档石蜡标本喉鳞状细胞癌50例、不典型增生36例、喉正常黏膜10例中Ki-67、Bax、Bcl-2的表达.结果Ki-67在以上三组的表达率分别为52%、50%、10%,Ki-67在喉癌的表达率明显高于喉正常黏膜(P<0.05),Ki-67在不典型增生中的表达率明显高于喉正常粘膜(P<0.05),Bcl-2在以上三组表达率分别为44%、11%、0%.Bcl-2在喉癌组表达明显高于不典型增生和正常黏膜组(P<0.05),Bax在以上三组表达率分别为76%、77%、78%、80%,各组之间差异无显著性.结论1.随着上皮细胞增殖活性增强,Ki-67表达增加,提示ki-67与喉癌的发生、发展有关,对表达增强者,应作进一步检查.2.Bcl-2检测结果,对鉴别喉部良、恶性病变有参考意义.

  • 标签: 增殖 凋亡 喉癌 鳞状细胞癌 KI-67 BAX
  • 简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。

  • 标签: AVASTIN LUCENTIS 人脐静脉血管内皮细胞 增殖 迁移 新生血管
  • 简介:目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P<0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

  • 标签: 角膜新生血管 重组内皮抑素 计算机图象分析系统 组织病理学检查