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  • 简介:摘要目的对糖尿病患者白内障超声乳化术后角膜内皮细胞(CEC)变化量化分析,为降低糖尿病患者角膜内皮细胞损伤提供临床依据。方法选取在我院行白内障超声乳化(PEA)联合折叠式人工晶状体植入术的年龄相关性白内障68例(73眼)及糖尿病合并白内障64例(68眼)进行分析。并对两组患者的超声时间及累计释放能量对角膜内皮的影响进行对比,将术后1d、1wk、1mo的角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例进行对比分析,对数据进行统计学处理。结果1.术后1周以超声时间(X1)、累积释放能量(X2)为自变量,超乳时间及累计释放能量对糖尿病合并白内障患者的影响更明显(90.3%)。2.术后1d、1wk、1mo,糖尿病合并白内障组患者的角膜内皮细胞丢失量要高于对照组。3.术后1d、1wk、1mo,糖尿病合并白内障组患者的角膜内皮六角形细胞比例要低于对照组。结论白内障超声乳化术的超声时间、累积释放能量对糖尿病患者的角膜内皮细胞的影响更大,且患者角膜内皮细胞丢失量和六角形细胞比例变化均高于年龄相关性白内障患者。

  • 标签: 糖尿病 白内障超声乳化术 角膜内皮细胞
  • 简介:摘要目的研究在不同的血糖波动条件下,高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化应激的影响,用抗氧化剂a-硫辛酸研究主动脉内皮细胞损伤机制。方法体外培养主动脉内皮细胞株,分组实验分为以下2类,对照组①正常对照组5mmol/L葡萄糖组;②高糖组20mmol/L葡萄糖组;③低水平波动组5mmol/L葡萄糖和20mmol/L葡萄糖;④高水平波动组5mmol/L葡萄糖组和30mmol/L葡萄糖组。药物组在对照组的基础上加入药物a-硫辛酸(ALA),24小时后进行指标检测;波动组培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予,即20mmol/L葡萄糖培养2h,更换5mmol/L葡萄糖培养3h,进行3个循环,夜间9h,加5mmol/L培养基,共作用24h,培养14天后进行指标检测。结果1与正常组比较,高糖组和波动组细胞内氧化应激水平均有显著升高;2与高糖组比较,低水平波动组和高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高;3与低水平波动组比较,高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高;4与对照组比较,药物组细胞内氧化应激水平有显著下降。结论波动性高血糖较恒定性高血糖对主动脉内皮细胞具有更强的损伤效应,其机制可能是波动性高血糖比恒定性高血糖能引起更为强烈和持久的“代谢记忆效应”,抗氧化剂a-硫辛酸可以对抗主动脉内皮细胞的氧化应激损伤。

  • 标签: 波动性高血糖 恒定性高血糖 代谢记忆效应 主动脉内皮细胞 氧化应激
  • 简介:摘要目的研究辛伐他汀对人胃低分化腺癌细胞SGC7901增殖的影响及其可能的分子机制。方法培养SGC7901细胞,再用各浓度辛伐他汀处理细胞48小时,采用MTT法检测细胞增殖抑制情况;RT-PCR法和WesternBlot法观察RECK、MMP-2、MMP-9的表达。结果辛伐他汀能抑制SGC7901细胞增殖,且呈浓度依赖性。MTT检测显示10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L辛伐他汀组细胞增殖抑制率分别为(23.37±1.50)%、(36.17±2.54)%、(46.39±2.38)%,与对照组增殖抑制率(1.60±0.38)%相比,增殖抑制率显著增强(P<0.05)。不同浓度的辛伐他汀作用后能显著增强SGC7901细胞RECKmRNA和蛋白的表达,降低MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论辛伐他汀呈浓度依赖性的抑制胃癌SGC7901细胞增殖,其机制可能是与上调RECK下调MMP-2、MMP-9表达有关。

  • 标签: 辛伐他汀 RECK MMP-2 MMP-9
  • 简介:摘要内皮细胞是指位于血管内皮前的体细胞,该细胞在病理情况下分化增值能力降低,其黏附功能以及向损伤部位的定向迁移能力也逐渐减弱,导致血管内皮损伤修复过程受阻,因此内皮细胞是缺血性心脏病的重要致病因素。近些年来许多专家学家在缺血性心脏病治疗过程中关于内皮细胞开展了大量的理论和临床研究工作,并取得了显著的效果,为了能够更好的为缺血性心脏病的治疗提供参考,本文将近些年的研究进展进行综述。

  • 标签: 内皮祖细胞 缺血性心脏病治疗 研究进展
  • 简介:目的:通过分析糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)对骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)增殖的影响,探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法:应用不同浓度的AGEs—BSA(0、25、50、100、200μg/mL)分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h,检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质(reactiveoxygenspecies,ROS)累积情况;并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果:AGEs可加速ROS生成,并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性.该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关;P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论:AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化,诱导骨髓MSCs中ROS蓄积,进而抑制骨髓MSCs的增殖能力,减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。

  • 标签: 糖基化终末产物 间充质干细胞 活性氧族 P38信号通路
  • 简介:摘要目的探讨结直肠癌BRCA1、EGFR的蛋白表达与细胞增殖及凋亡的关系。方法收集80例结直肠癌,采用免疫组化检测BRCA1、EGFR蛋白的表达及Ki67阳性指数;TUNEL(原位末端标记法)检测结直肠癌细胞凋亡指数。结果结直肠癌细胞凋亡指数于BRCA1蛋白阳性组显著高于阴性组(P<0.001),细胞增殖指数显著低于阴性组(P<0.001);结直肠癌细胞凋亡指数于EGFR蛋白阳性组显著低于阴性组(P<0.001),增殖指数显著高于阴性组(P<0.001)。结论BRCA1、EGFR蛋白表达缺失可能通过影响肿瘤细胞凋亡及增殖,促进结直肠癌的发生发展。

  • 标签: BRCA1 EGFR 结直肠癌 增殖 凋亡
  • 简介:摘要目的研究不同浓度JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。方法MTS法检测JS-K对MG63细胞抑制率。倒置显微镜及细胞免疫荧光观察细胞形态变化。流式细胞术检测JS-K对MG63细胞凋亡和周期的影响。Western-blot检测PARP、Bcl-2和Bax表达水平。结果与对照组比较,JS-K处理MG63细胞的抑制率呈浓度依赖性增加(P<0.05);MG63细胞S期和G2/M期细胞比例以及细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐增加(P<0.05);WB结果显示Bax表达上调,Bcl-2表达下调,且JS-K在20μmol/L时出现PARP裂解条带。结论JS-K可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达,及阻滞细胞周期进展,促进凋亡。

  • 标签: MG63细胞 JS-K 凋亡 Bcl-2 Bax
  • 简介:摘要目的研究Stathmin1基因表达对微管药物抑制细胞增殖作用的影响。方法分析Stathmin1基因表达与微管药物联合对人肺腺癌细胞A549细胞存活率的影响。结果0.5μM紫杉醇和去氧鬼臼毒素作用A549细胞时,细胞存活率分别为28.5%、45.8%,Stathmin1与0.5μM紫杉醇、DPPT联合作用A549细胞时,细胞存活率有所下降。结论Stathmin1基因表达与微管药物结合,能够起到抑制细胞增殖作用,降低肿瘤药物用量。

  • 标签: Stathmin1基因表达 微管药物 抑制细胞增殖 影响
  • 简介:摘要目的研究尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I(AAVC-I)对人肝癌BEL7402细胞增殖作用的影响。方法采用MTT法检测不同浓度的AAVC-I对BEL7402细胞的24h抑制率;用免疫组化的方法,检测bcl-2蛋白表达的变化。结果MTT显示,BEL7402细胞增殖能被AAVC-I抑制,呈时间和剂量依赖性;免疫组化显示,随药物浓度增加,平均光密度值呈递减趋势,表明bcl-2蛋白表达相应下调。结论尖吻蝮蛇毒抑瘤组分I对人肺癌BEL7402细胞具有抑制作用,并诱导其凋亡,可能与bcl-2表达下调有关。

  • 标签: AAVC-I BEL7402 细胞凋亡 bcl-2
  • 简介:目的:应用急性早幼粒细胞白血病(APL)小鼠模型研究白血病发病过程中白血病细胞和正常造血细胞增殖、定位和迁移的特点。方法:采用小鼠白血病移植实验及流式细胞术,监测其白血病发病过程中,骨髓和脾脏中白血病细胞和正常长期造血干细胞、免疫细胞组分的动态变化。结果:在APL模型小鼠的白血病发病过程中,骨髓中正常粒单系造血祖细胞在发病晚期呈现下降趋势,正常长期造血干细胞和共同淋巴祖细胞在发病晚期也明显下降。与之相反,在白血病发病过程中,脾脏正常长期造血干细胞未见明显下降,并呈现定位迁移或代偿增生的趋势,发病晚期,正常长期造血干细胞、共同淋巴祖细胞数量均显著上升。结论:白血病发病过程中正常长期造血干细胞和祖细胞及免疫细胞细胞数量和造血器官的定位发生显著变化,提示造血微环境可能参与白血病的发生和发展过程。

  • 标签: 急性早幼粒细胞白血病 造血微环境 造血干细胞
  • 简介:摘要目的探讨真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)转录表达与宫颈癌Hela细胞增殖的关系。方法选取人宫颈癌Hela细胞,随机分为阴性对照组,空白对照组和观察组,其中阴性对照组Hela细胞不进行处理,空白对照组Hela细胞转染空白质粒,观察组Hela细胞转染shRNA干扰质粒,采用RT-PCR和Westernblot检测各组细胞eIF4EmRNA和蛋白表达,采用MTT法检测Hela细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期。结果观察组Hela细胞培养48h后eIF4EmRNA和蛋白相对表达量分别为(0.351±0.028)和(0.234±0.038),明显低于阴性对照组和空白对照组(p<0.05);观察组Hela细胞培养24h、48h后吸光度值(OD)分别为(0.901±0.067)和(1.201±0.080),明显低于空白对照组和阴性对照组(p<0.05);观察组Hela细胞培养48h后G0/G1期细胞比例为(68.01±2.55)%,明显高于空白对照组和阴性对照组,而S期细胞比例为(31.43±2.73)%,明显低于空白对照组和阴性对照组(p<0.05)。结论下调eIF4E表达,能抑制宫颈癌Hela细胞增殖,值得进一步研究。

  • 标签: 宫颈癌 真核细胞翻译起始因子4E Hela细胞 细胞增殖
  • 简介:摘要目的探讨西达本胺(Chidamide)对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞,观察细胞形态,检测增殖抑制率、凋亡率,检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞增殖抑制具有剂量-时间依赖性,凋亡率呈剂量依赖性,并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白,上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

  • 标签: 西达本胺 K562/G01 BCR/ABL Gli1 CyclinD2
  • 简介:摘要目的评价术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)联合血小板/淋巴细胞比值(PLR)对肝癌患预后的影响。方法回顾性分析2010年1月份至2014年3月份我院122例行根治性手术的肝癌患者的临床及病理数据,并进行定期回访。根据ROC曲线以NLR=2.84、PLR=138.9为临界值将患者分为高NLR组(NLR≥2.84),高PLR组(PLR≥138.9),低NLR组(NLR<2.84),低PLR(PLR<138.9)组,高NLR+PLR组(NLR≥2.84、PLR≥138.9),低NLR+PLR组(NLR<2.84、PLR<138.9)和高NLR+低PLR组(NLR≥2.84,PLR<138.9),低NLR+高PLR组(NLR<2.84、PLR≥138.9)。Logrank单因素分析八组患者的临床、病理数据与无瘤生存期的关系,将有统计学意义的单因素导入Cox回归模型行风险分析。结果122例患者3年的无瘤生存率为10.2%。高NLR+PLR组55例,3年的无瘤生存率为3.5%。低NLR+低PLR组20例,3年的无瘤生存率为22.9%。两组无瘤生存率差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示性别、NLR≥2.84、PLR≥138.9、肿瘤>5cm、血管侵犯、AFP≥200ng/ml是影响肝癌患者术后无瘤生存时间的危险因素。Cox回归分析结果显示这六个因素为独立危险因素。

  • 标签: 肝细胞癌 中性粒细胞 淋巴细胞 血小板 预后
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  • 简介:目的:对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法:回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤(PTCL-NOS)病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞(TFH)相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞(FDC)、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果:19例(95%)AITL和6例(30%)PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例(5%)AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例(80%)AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例(55%)、16例(80%)、17例(85%)和20例(100%),共表达≥3项的有90%(18例),共表达≥2项的占100%(20例)。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例(10%)、2例(10%)和4例(20%),共表达≥3项的占5%(1例),共表达≥2项占20%(4例)。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例(95%)和1例(5%);血管内皮肿胀分别为20例(100%)和4例(20%);大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例(75%)和5例(25%);血管密度(MVD)平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10HPF和5个/10HPF;EB病毒(EBV)感染分别为10例(50%)和4例(20%)。以上差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。

  • 标签: 淋巴瘤 滤泡辅助T细胞 免疫组化 原位杂交 肿瘤微环境
  • 简介:摘要目的探讨非小细胞肺癌诊断中运用循环肿瘤细胞检测的临床价值。方法选择2015年8月-2017年5月期间我院收治的55例非小细胞肺癌患者为研究对象,再选择同期收治的健康体检者40名和肺部良性疾病者35例为对照者,分别检测三组的循环肿瘤细胞水平,对ROC曲线进行绘制,并比较各组差异。结果与健康对照者和肺部良性疾病者相比,非小细胞肺癌患者的循环肿瘤细胞水平较高,比较差异明显(P<0.05);同时,非小细胞肺癌患者的ROC曲线下面积为0.831,特异度和敏感度分别为92%、65%,最佳诊断临界值为30/20万个PBMC。结论临床上给予非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞检测可以为治疗和判断预后提供有效依据。

  • 标签: 循环肿瘤细胞 非小细胞肺癌 流式细胞术
  • 简介:摘要目的研究分析红细胞冷凝集对血液分析仪检测的影响和处理方法。方法对20例红细胞冷凝集标本在3种不同条件下使用全自动血细胞分析仪XE-5000进行检测①普通室温(20℃);②37℃水浴30min后;③25℃条件下,37℃水浴30min后。测定3种不同条件下红细胞﹑血红蛋白﹑红细胞各项参数﹑白细胞﹑血小板的值。结果20℃条件下,20例标本红细胞、白细胞和血小板均有异常报警;37℃水浴30min后,其中15例标本无异常报警,5例标本红细胞、白细胞和血小板均有异常报警;25℃条件下37℃水浴30min,20例标本均无异常报警。3种条件下检测结果中,血红蛋白(HGB)、白细胞(WBC)和血小板(PLT)差异无统计学意义(P>0.05);红细胞(RBC)、红细胞压积(HCT)、红细胞平均红细胞体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)差异有统计学意义(P<0.05)。结论红细胞冷凝集对WBC、HGB和PLT检测结果基本无影响。对RBC、HCT、MCV、MCH和MCHC检测结果有影响,在日常工作中,应引起重视,并对红细胞冷凝集标本进行科学处理。

  • 标签: 冷凝集 血细胞分析仪 冷凝集素
  • 简介:摘要目的探讨去白细胞输血和未去白细胞输血的临床效果。方法将近年来在我院接受去白细胞输血治疗的55例患者作为观察组,同期接受未去白细胞输血治疗的55例患者作为对照组,比较分析两组患者输血后各指标变化及不良反应发生情况。结果两组输血后3d天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平改善程度显著大于对照组(P<0.05),两组总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TB)水平比较无统计学意义(P﹥0.05);对照组输血后CO2水平有所升高,输血不良反应发生率显著高于观察组(P<0.05)。结论去白细胞输血治疗可有效减少患者组织受损,安全性更高。

  • 标签: 去白细胞输血 未去白细胞输血 输血反应
  • 简介:摘要目的探讨异常白细胞直方图和异常的血小板直方图在临床检验中应用的意义。方法此次研究的对象是选择2014年1月~2016年1月我院收治的100例住院患者,将其临床资料进行回顾性分析。结果异常白细胞直方图提示符通常情况下有WL、T1、T2、F1、F2、F3、WU七种,其中较为常见的为WL、T1、F1;异常血小板直方图提示符通常情况下有PL、PD、MP、DW四种,噪音干扰为PL、PD出现的主要原因,PL、PD出现频率很低。结论临床检验人员在进行血常规检查的过程中应该对异常白细胞和血小板直方图提示符进行良好的分析和理解,将有效的依据提供给临床医师,从而将漏诊、误诊率降低到最低限度。

  • 标签: 异常白细胞直方图 异常血小板直方图 临床检验 应用意义