简介：伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。

简介：目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP1)在食管鳞癌组织中的表达与放射治疗的疗效及预后的关系。方法:运用免疫组化方法检测68例食管鳞癌患者胃镜活检标本中,MRP1在食管鳞癌组织及癌旁正常食管黏膜组织中的表达差异。同时观察所有患者放疗的近期疗效,随访患者的2年生存率。结果:食管鳞癌组织中的MRP1表达率为52.94%,高于癌旁正常食管黏膜组织30.88%,差异有统计学意义(P=0.01)。MRP1高表达组患者的放疗有效率为72.22%,低于MRP1低表达组患者93.75%,差异有统计学意义(P=0.02)。两组患者的2年生存率无明显差异(P=0.65)。结论:MRP1在食管鳞癌的表达水平与放疗的敏感性相关,MRP1可能对食管鳞癌放疗的疗效判断有重要意义。

简介：功能性胃肠病（functionalgastrointestinaldisorders。FGIDs）是指一组以慢性或反复发作的消化道症状就诊。但无明确胃肠黏膜结构或生化异常可查的症候群。心理、社会因素可加重FGIDs患者症状，患者可同时伴有躯体症状。其发病机制目前尚不明确。最初该类疾病被认为是胃肠神经官能症。但大量的流行病学资料表明。精神压力与患者症状发作有关。其主要决定患者的就医行为。此后。FGIDs发病机制的研究又集中在胃肠动力改变方面。肠易激综合征（IBS）、功能性消化不良（FD）和非心源性胸痛（NCCP）患者均发现了各种胃肠动力异常，但其与症状的相关性较差。无法解释FGIDs患者多种多样的症状。近年研究发现FGIDs患者胃肠道存在一个或多个部位对机械或化学刺激的敏感性增高。目前认为内脏高敏感是FGIDs症状产生的主要原因之一。因此，近年来其产生的部位、发病机制及其调节已成为FGIDs研究的热点。

简介：目的探讨胃肠癌对常用化疗药物的敏感性。方法应用改良MTT法进行了化疗药物的体外药敏试验。结果不同病例对同一药物的敏感性不同，有其各自的耐药谱。结论根据体外药敏试验实行个体化用药方案，可提高临床化疗疗效。

简介：内脏高敏感是肠易激综合征（IBS）的重要发病机制之一，电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床，然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的：研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化，以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法：32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组（NC组）、单纯模型组（M组）、模型＋电针组（MEA组）和模型＋假电针组（MSE组）。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针（假电针）治疗前后，大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果：与电针刺激前相比，电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力（20、40、60、80mmHg）下腹外斜肌放电次数均明显减少（P〈0．001）；而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异（P〉0．05）。与M组相比，MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加（P〈0．05）．而MSE组无明显差异（P〉0．05）。结论：电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性，其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。

简介：目的探究食管癌同步放化疗敏感性与p53基因表达的关系，为预测食管癌的疗效提供一定参考。方法检测选取的63例食管癌患者的外周血白细胞中p53基因mRNA的表达情况。对每位患者给予总量为60~70Gy的三维适形调强放疗以及2周期同步氟尿嘧啶+顺祐(DF)方案化疗，观察、分析p53基因表达和同步放化疗疗效间的关系。结果p53阳性组24例中CR为7例，PR为12例，SD为3例，PD为2例。p53阴性组39例中CR为20例，PR为16例，SD为3例，PD为0例，阳性组的治疗有效率为76%，明显低于阴性组的92.31%。两组间的疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌患者放、化疗敏感性可将p53基因表达量的检测作为一个参考指标。食管癌外周血的p53基因表达，可反映出癌瘤组织的某些生物学特性，结合p53的表达量，可指导放、化疗方案的科学制定。

简介：背景：多项证据提示感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞（DC）是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的：研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4＋T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4＋T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果：与单独培养相比,CD4＋T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）：感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204）三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论：感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4＋T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.

简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

简介：目的了解镇江地区乙型肝炎病毒（HBV）基因型的分布及与临床的相关性。方法选择镇江地区HBV感染者257例，其中慢性HBV携带者49例，慢性乙型肝炎轻度52例、中度38例、重度32例，重型肝炎22例，肝硬化41例，原发性肝癌23例。应用聚合酶链反应（PCR）微板核酸杂交酶联免疫吸附（ELISA）技术检测HBV的基因型。结果257例HBV感染者中B基因型112例（43．6％），C基因型140例（54．5％），B＋C基因型5例（1．95％），未发现A、D、E、F、G和H基因型。C基因型在慢性乙型肝炎重度、重型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中占绝对优势，分别占65．6％、72．7％、68．3％、78．3％，显著高于慢性HBV携带者的38．8％，P〈20．05。C基因型HBV感染者的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平（262．3±319．7u／L）、总胆红素（TBIL）水平（69．9±35．8μmol／1）、HBeAg阳性率（67．1‰）、HBVDNA定量中位数绝对值（6．02±1．34）显著高于B基因型（141．5±206．1u／L）、（38．3±22．4μmol/l）、46．4％和4．18±1．10，P〈0．05。B基因型HBV感染者的血清白蛋白（ALB）水平（39．6±9．6g／l）显著高于C基因型（30．1±7．3g／l），P〈0．05。结论PCR微板核酸杂交-ELISA技术可用于HBV基因型的临床检测。镇江地区HBV感染者基因型以单一的B型或C型为主．含少量B＋C型。C基因型为本地区优势基因型。并在严重肝病和原发性肝癌中比例较高，其引起的ALT、TBIL、病毒血症水平均较高，HBeAg血症持续时间长，故预后较差。

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简介：背景:胃息肉为胃癌前病变,幽门螺杆菌(Hp)感染在其发生过程中起有重要作用。目的:探讨三种常见类型胃息肉在胃内的分布情况及其与Hp感染的关系。方法:回顾性分析2015年12月—2018年2月徐州医科大学附属医院收治的胃息肉患者的临床资料,比较增生性息肉、胃底腺息肉和炎症性息肉的Hp阳性率。结果:共纳入胃息肉患者464例,男女之比为0.31∶1。三种常见类型胃息肉主要分布于胃体、胃底和胃窦。Hp阳性率与息肉类型、息肉部位有关(P<0.05),而与患者性别、年龄无关(P>0.05)。胃窦与非胃窦部位之间增生性息肉的Hp阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05),而炎症性息肉Hp阳性率无明显差异(P>0.05)。结论:女性胃息肉患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底和胃窦,Hp阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉和炎症性息肉的Hp阳性率均高于胃底腺息肉。

简介：Q—T间期离散度(QTd)是指同一份心电图各导联最长与最短QT间期的差值，其大小反映各部分心室肌复极化不均的程度，QTd是1990年由Dag等首先提出，又称心肌复极离散度，对预测各种恶性心律失常、心源性猝死有重要临床价值。QTd增加是冠心病心律失常性死亡的独立危险因素，是评估急性心肌梗塞(AMI)近期预后的重要指标。

简介：背景:胃癌的发生是多基因共同作用的结果,易感基因筛查对胃癌高危人群预警有重要意义。目的:探讨上海某地区胃癌易感基因谱,并评估多基因危险度。方法:选取上海市浦东医院的原发性胃癌患者152例,以人口学特征相匹配的非消化道疾病、非肿瘤患者152例作为对照。采用基因特异性聚合酶链反应检测基因多态性,筛选出胃癌的易感基因,分析多基因的交互作用,采用DEMCHUK模型行多基因危险度评估。结果:单因素分析显示胃癌易感基因包括CYP2E1、NAT2M1、NAT2M2、NAT2、XRCC1194、MTHFRA1298C、VDRTaqⅠ,多因素分析筛显示胃癌的易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C)。除MTHFRA1298C(A/C)与NAT2M1(T/T)和NAT2M2(A/A)基因外,其他基因之间存在明显协同作用(P<0.05)。多基因危险度分析显示多基因联合的OR值与基因频率高度相关,随着易感基因数目增加,胃癌的患病风险增加。结论:胃癌易感基因型为CYP2E1(C1/C1)、NAT2M1(T/T)、NAT2M2(A/A)、XRCC1194(T/T)和MTHFRA1298C(A/C),携带多种易感基因可明显增加胃癌的患病风险。

简介：乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织病理学特点鲜有报道。目的：评估乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术患者的肝脏组织炎症活动度情况，并分析其与血清HBVDNA、临床生化指标的相关性。方法：收集乙型肝炎后肝硬化失代偿行肝移植术的连续病例72例，取肝组织行HE、网状纤维和Masson染色，观察肝脏组织炎症活动度。以Spearman秩相关分析血清HBVDNA和临床生化指标与肝脏组织炎症活动度的相关性。结果：81．9％（59／72）的乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织有严重的活动性炎症（G3、c4级）；43．1％（31／72）患者经抗病毒治疗后血清HBVDNA阴性，其中77．4％（24／31）的患者肝脏组织炎症活动度≥G3级。MELD评分、总胆红素和凝血酶原时间与肝脏组织炎症活动度呈正相关，而ALT、HBeAg和HBVDNA水平不能反映乙型肝炎后肝硬化失代偿患者肝脏组织炎症活动度。结论：持续存在的活动性炎症是乙型肝炎后肝硬化失代偿患者的主要病理学特征以及接受肝移植的主要原因，HBVDNA载量并不能反映患者的肝脏组织炎症活动度。

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简介：目的探讨住院患者与门诊患者肠镜检查清洁度对提高诊断阳性率的影响。方法选取2015年我院行结肠镜检查的120例成年患者,其中,口服复方聚乙二醇电解质散住院患者60例为观察组,门诊患者60例为对照组。对两组清洁满意度和成功率进行比较。结果门诊患者肠道清洁率显著低于观察组（P〈0.05）,肠镜检查成功率显著少于观察组（P〈0.05）。结论住院患者肠镜检查清洁度是提高诊断阳性率的有效方法,可显著降低漏诊、误诊的几率。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．

简介：