简介：用K562细胞裸小鼠体内移植模型进行试验治疗研究,分别用K562传代细胞直接接种和K562瘤块移植法,将人白血病K562传代细胞系1×107个细胞接种于裸小鼠皮下,其成瘤率为32%(8/25),38d肿瘤体积达790.8±565.7mm3.瘤块移植法未获可测量的瘤体.表明K562细胞裸小鼠体内移植(或细胞直接接种)模型难以用作试验治疗研究.

简介：摘要目的探讨肿瘤细胞来源的细胞外囊泡装载阿霉素对人肝癌细胞PLC/PRF/5增殖及凋亡的影响。方法以"直接共同孵育"合成装载阿霉素的细胞外囊泡，即载药囊泡，运用透射电镜观察形态，动态光散射仪测定粒径，蛋白免疫印迹技术鉴定CD 63、HSP 70及TSG 101的表达，液相-质谱联用仪计算载药率，体外药物释放实验模拟体内载药囊泡的药物缓释，采用PKH67染色观察细胞对载药囊泡的摄取，采用MTS实验和流式细胞术检测载药囊泡对人肝癌细胞PLC/PRF/5增殖及凋亡影响。结果载药囊泡在透射电镜下呈大小不一的椭圆样双层膜结构；动态光散射仪观察直径为(115.9±5.2)nm；蛋白免疫印迹检测表达CD 63、HSP 70及TSG 101；载药囊泡包封率为0.77%；体外释放实验显示载药囊泡能缓慢释放药物；PKH67示踪实验显示16小时内肝癌细胞能够摄取载药囊泡；MTS实验结果显示，经载药囊泡处理72小时后，肝癌细胞PLC/PRF/5的活性为(54.9±3.2)%，显著低于阿霉素组的(77.7±5.4)%，差异有统计学意义(P<0.05)；细胞凋亡检测结果显示，载药囊泡组处理48小时后细胞凋亡率为(47.9±7.0)%，高于阿霉素组的(38.0±1.5)%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论载药囊泡能够抑制肝癌细胞增殖并促进其凋亡。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的研究人肝癌组织中S期激酶相关蛋白2（SKP2）表达与预后的关系以及肝癌细胞中SKP2表达对人肝癌细胞放射敏感性的影响。方法使用TCGA数据库中肝癌组织和正常对照组织的测序结果，分析SKP2基因在肝癌组织中的表达情况及其与患者预后的关系。使用Western blot检测肝癌细胞放射照射前后SKP2蛋白水平表达变化。利用CRISPR/Cas9技术敲除肝癌细胞SKP2基因的启动子和第1外显子，建立SKP2基因敲除的PLC/PRF/5和Hep3B肝癌细胞系模型，并进一步进行放射照射。用克隆形成实验检测SKP2基因敲除细胞的放射敏感性变化情况。结果对TCGA数据库分析结果显示，与正常组织比较，SKP2基因在肝癌组织中表达升高。对SKP2高、低水平肝癌患者总体生存率进行K-M法分析，结果显示SKP2高表达肝癌患者预后相对较差，其5年生存率为34.6%，SKP2低表达肝癌患者则为50.6%（HR=2.18，95%CI为1.46~3.27，P<0.001）。体外细胞实验显示肝癌细胞受到放射照射后SKP2表达水平明显升高。在CRISPR/Cas9敲除SKP2-/-肝癌细胞中，克隆形成实验结果显示SKP2-/-肝癌细胞的放射敏感性较SKP2+/+明显增加。结论SKP2基因在肝癌组织中表达升高，且高表达者较低表达者预后差。放射可上调PLC肝癌细胞SKP2的表达水平，而敲除SKP2后其放射敏感性明显增加。

简介：摘要目的探讨circ LARP4在肝癌组织中表达水平及其对肝癌细胞增殖、周期和侵袭的影响及其分子机制。方法选取2019年1月到2022年1月我院手术切除的71例肝癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肝癌组织和癌旁组织circ LARP4表达水平。分别采用circ LARP4短发卡RNA(shRNA)和circ LARP4过表达慢病毒感染Huh7细胞，构建对照组和circ LARP4组细胞系。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和异体移植瘤检测细胞增殖能力；采用流式细胞术测定细胞的周期变化；采用Transwell测定细胞的侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖、周期和侵袭相关的蛋白表达水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circ LARP4的靶基因，采用荧光定量PCR分析circ LARP4对其靶基因表达水平的影响。结果癌旁组织中circ LARP4表达水平(1.37±0.16)明显高于肝癌组织(0.41±0.16)，差异有统计学意义(t＝35.110，P<0.05)。对照组细胞48 h和72 h吸光度值(1.37±0.16；2.02±0.06)明显高于circ LARP4组(0.81±0.10；1.48±0.09，差异有统计学意义(t＝7.520、12.371，P<0.05)。对照组细胞在裸鼠中生长速度明显高于circ LARP4组细胞，差异有统计学意义(F＝11.710，P<0.05)。对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白表达水平(1.72±0.18)明显高于circ LARP4组细胞(0.85±0.09)，差异有统计学意义(t＝11.920，P<0.05)。对照组细胞G0/G1期细胞比例(49.24±3.12)明显低于circ LARP4组细胞(63.07±2.26)，差异有统计学意义(t＝9.486，P<0.05)。对照组细胞S期细胞比例(16.35±1.59)明显低于circ LARP4组细胞(27.07±4.48)，差异有统计学意义(t＝5.959，P<0.05)。对照组细胞细胞周期D1(Cyclin D1)表达水平(1.35±0.09)明显高于circ LARP4组细胞(0.77±0.11)，差异有统计学意义(t＝11.130，P<0.05)。对照组细胞侵袭数量(142.71±23.91)明显高于circ LARP4组细胞(75.86±8.99)，差异有统计学意义(t＝6.927，P<0.05)。对照组细胞基质金属蛋白酶(MMP)-3表达水平(1.08±0.16)明显高于circ LARP4组细胞(0.49±0.14)，差异有统计学意义(t＝7.269，P<0.05)。circ LARP4与miR-367存在潜在结合能力。对照组细胞miR-367表达水平(1.28±0.15)明显高于肝癌组织(0.54±0.10)，差异有统计学意义(t＝35.110，P<0.05)。结论circ LARP4通过靶向miR-367，进而调节着肝癌细胞的增殖、周期和侵袭等恶性细胞生物学行为。

简介：

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨环状RNA-UBXN7（circ_UBXN7）对肝癌细胞增殖、迁移以及凋亡的影响，并初步探讨其中的分子机制。方法采用qRT-PCR检测circ_UBXN7在肝癌组织和细胞中的表达水平，并分析circ_UBXN7与患者临床病理因素如年龄、性别、肿瘤体积、病理分型、分期、淋巴结转移之间的相关性。构建携带circ_UBXN7全长序列的慢病毒（Lenti-circ_UBXN7）和携带circ_UBXN7 shRNA的慢病毒（Lenti-circ_UBXN7-shRNA）分别转染肝癌细胞株（HepG2和HUH-7）。CCK-8实验检测circ_UBXN7表达上调或下调后对HepG2和HUH-7细胞的增殖能力的影响。Annexin V/PI实验检测circ_UBXN7表达上调或下调后HepG2和HUH-7细胞的凋亡变化。JC-1法检测circ_UBXN7表达上调或下调后HepG2和HUH-7细胞线粒体势能的变化。Transwell检测circ_UBXN7表达上调或下调后HepG2和HUH-7细胞迁移能力变化。蛋白质印迹法检测细胞上皮间质化标志蛋白TWIST、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-cadherin、Vimentin的表达变化。circ_UBXN7表达水平与临床病理因素采用χ2检验，两组比较采用t检验，三组及以上比较采用单因素方差分析且组间比较采用LSD法。结果circ_UBXN7在肝癌组织中表达显著高于癌旁组织，且其表达水平与肿瘤体积、分期和淋巴结转移显著正相关（P < 0.05）。Lenti-circ_UBXN7可以上调HepG2和HUH-7细胞内circ_UBXN7表达并促进细胞增殖；Lenti-circ_UBXN7-shRNA可以下调circ_UBXN7表达并诱导细胞凋亡。Lenti-circ_UBXN7-shRNA可以导致细胞线粒体膜势能降低。Lenti-circ_UBXN7可以促进细胞迁移，而Lenti-circ_UBXN7-shRNA可以抑制细胞迁移。Lenti-circ_UBXN7可以诱导Twist、N-cadherin、Vimentin蛋白表达增高，并降低E-cadherin蛋白表达；而Lenti-circ_UBXN7-shRNA对各蛋白表达水平的影响则相反。Starbase V2.0软件显示miR-203a与circ_UBXN7存在潜在结合位点，并且在HepG2和HUH-7细胞中miR-203a与circ_UBXN7表达水平呈负相关。结论circ_UBXN7在肝癌发生发展中发挥重要促癌作用，有望成为肝癌治疗的潜在靶点。

简介：目的探讨青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,对细胞凋亡的影响。方法常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组、青蒿琥酯不同浓度组(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml),对HepG2作用48h后,应用流式细胞术检测细胞凋亡率,同时采用瑞氏染色法观察细胞凋亡;用RT-PCR检测caspase-3mRNA的表达,采用灰度分析比较表达的变化。结果青蒿琥酯(3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml)处理HepG2细胞48h,呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,且当青蒿琥酯浓度在6.25μg/ml以上时,各组凋亡率与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),瑞氏染色后光镜下可见处理组细胞发生凋亡形态学改变。与对照组比较,各实验组caspase-3的表达显著增加(P<0.01)。结论青蒿琥酯能显著诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与增强凋亡相关基因caspase-3的表达有关。

简介：摘要探索核内胞质性自噬体的结构和性能，从肝组织内选择17例肝细胞癌和患有其他疾病的肝细胞。核内胞质会被核膜隔离和降解，被破坏的胞质会损伤自身胞膜和除核膜以外的周围核组织，导致特殊性核溶解和细胞死亡。

简介：美国的研究人员选择了三只拉布拉多犬和两只葡萄牙水犬进行试验研究。这些狗之前都没有接受过任何专业训练。

简介：中国医学科学院肿瘤医院防癌科教授袁凤兰说,早发现、早治疗是对抗癌症的最佳手段,但我们有必要提前知道,癌细胞最喜欢找哪类人。肺癌:长期大量吸烟的人;长期接触油烟的人。建议:烟民戒烟,公共场所全面禁烟。胃癌:有胃溃疡还爱吃剩饭剩菜的人;酗酒的人;爱吃腌制食品的

简介：目的：建立SD大鼠舌黏膜鳞癌细胞系（sprague-dawleyrattonguemucosasquamouscellcarcinomacellline，Rca-T），并观察其生物学特性，为口腔癌的基础研究提供大鼠来源的恶性细胞系及荷瘤动物模型。方法：将4-硝基喹啉-1-氧化物诱发的SD大鼠舌黏膜鳞癌组织进行原代培养，并用有限稀释法获得单克隆细胞。光学显微镜观察细胞的形态，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞仪检测其细胞周期，动物实验观察细胞裸鼠皮下成瘤率。结果：成功获取大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系，细胞呈梭形，群体倍增时间为23．35h，平板克隆形成率为63．06％，CK、Vimentin和N-cadherin免疫组织化学染色均为阳性，细胞系裸鼠皮下接种成瘤率为100％（6/6）。结论：成功建立大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系Rca-T，可作为研究口腔鳞癌发生机制和诊断治疗的细胞模型。

简介：目的：建立顺铂诱导的人成骨肉瘤多药耐药细胞系MG63／R并观察其生物学特性。方法：以顺铂为诱导剂，采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合的方法诱导人成骨肉瘤MG63细胞，建立多药耐药系MG63／R。MTF法检测药物敏感性：光镜、透射电镜观察MG63、MG63／R细胞形态及超微结构变化；生长曲线、克隆形成试验检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞周期、凋亡指数、P—pg、bcl-2、p53蛋白表达。结果：经顺铂186d的诱导建立了MG63／R，MG63／R对顺铂的耐药指数为83．557，对阿霉素、长春新碱、氨甲蝶呤、环磷酰氨亦产生不同程度的交叉耐药；光镜观察可见MG63／R细胞排列不规则，形态呈三角形、多角形及多核现象；透射电镜显示MG63／R细胞表面突起增加，粗面内质网丰富；细胞周期分析显示细胞增殖能力明显增加而细胞凋亡明显降低；MG63／R细胞P—pg、bcl-2阳性表达较MG63细胞明显增加，p53表达则明显降低。结论：本研究建立了稳定的人成骨肉瘤多药耐药细胞系（MG63／R），为进一步研究顺铂的多药耐药机制和耐药治疗提供了一种新的实验模犁。

简介：背景：利用间充质干细胞或含有治疗因子的干细胞进行有选择性的杀伤肿瘤细胞是一种有前途的治疗方法。目的：建立含稳定转染增强型绿色荧光蛋白的大鼠骨髓间充质干细胞系。方法：通过脂质体介导慢病毒质粒pVector-EGFP、pHelper、Envelope共转染293T细胞完成载体病毒构建,以实时荧光定量PCR检测慢病毒滴度;取对数生长期的SD大鼠骨髓间充质干细胞,以复感染指数MOI值0,5,10,15,20加入携带报告基因增强型绿色荧光蛋白的慢病毒载体稀释液,72h后观察各组增强型绿色荧光蛋白的表达效率及阳性转染率。结果与结论：携带增强型绿色荧光蛋白的慢病毒载体系统转染293T细胞能够正确表达,滴度为1×108TU/mL。包装好的病毒颗粒转染大鼠骨髓间充质干细胞二三天后,各孔均有增强型绿色荧光蛋白的表达。MOI值从0增至10,细胞的阳性表达率逐渐提高（P〈0.05）,MOI值为10的组能获得〉70%的转染率,但MOI值从10增至20,转染率变化不明显。说明以MOI值为10的滴度将慢病毒载体可将外源基因高效转入大鼠骨髓间充质干细胞内,建立含稳定转染增强型绿色荧光蛋白的大鼠骨髓间充质干细胞系。

简介：摘要 目的：提取两株人源细胞肿瘤细胞CNE-1和CNE-2的基因组DNA，采用多位点复合扩增STR技术对20个常染色体STR基因座和一个性别决定基因座AMEL进行复合扩增，毛细管电泳后分析两例细胞株的STR型别，使用DSMZ和Cellosurus 的STR在线比对数据库进行STR比对，鉴别细胞系的身份。实验结果表明CNE-1和CNE-2彼此之间的匹配率为98.63%；使用DSMZ数据库和Cellosurus对CNE-1和CNE-2细胞系STR比对结果表明它们与HeLa的匹配率分别为91.7%/94.4%和94.44%/95.77%。结论：经STR分型技术鉴定，CNE-1和CNE-2细胞系为同一来源，且与HeLa的STR分型图谱具有高度相似性，说明这两株细胞系已经被HeLa细胞污染。