简介：摘要目的研究鼻咽癌放射治疗应用肿瘤放射增敏剂的价值。方法2016年8月-2018年7月本院接诊的鼻咽癌放射治疗病患60例，利用奇偶数字分组法分成研究和对照两组，每组各有30例。对两组都施以常规放射治疗，研究组同时加用肿瘤放射增敏剂。分析两组毒副反应的发生情况，比较临床总有效率。结果研究组毒副反应的发生率为20.0%，比对照组的56.67%低，组间差异显著（P＜0.05）。研究组的临床总有效率为90.0%，比对照组的63.33%高，组间差异显著（P＜0.05）。结论利用肿瘤放射增敏剂对接受放射治疗的鼻咽癌病患进行施治，可有效降低其毒副反应的发生率，提高病情控制效果。

简介：摘要目的分析在鼻咽癌放疗中使用肿瘤放射增敏剂的效果。方法对我院40例需要使用放射治疗的鼻咽癌患者进行随机分组，对照组实施常规放疗，观察组在此基础上使用肿瘤放射增敏剂治疗。结果观察组在治疗效果上明显高于对照组（P＜0.05），两组治疗安全性差异不明显（P＞0.05）。结论在对鼻咽癌患者实施放射治疗时，使用肿瘤放射增敏剂效果更佳。

简介：摘要：目的：探讨肿瘤放射增敏剂在鼻咽癌放射治疗中的应用价值。方法：参照组采用单纯放射治疗，使用6MV-X线常规照射，并进行分割照射；研究组在单纯放射治疗的基础上实施同步放化疗CRT联合肿瘤放射增敏剂治疗方法。结果：研究组缓解率为86.32%，明显高于对照组的63.87%（P＜0.05）讨论：鼻咽癌患者采用放射治疗效果显著，患者治疗依从性较高，肿瘤残余优良率较高，可明显改善患者的生活质量，降低患者鼻咽癌复发率，并有效预防并发症发生，具有较高的临床应用价值。

简介：【摘要】目的：分析肿瘤放射增敏剂在鼻咽癌放射治疗中的临床效果研究。方法：选入样本120例，均为鼻咽癌患者，选入样本时间为

简介：摘要目的观察塞来昔布对肿瘤放射治疗的增敏作用。方法随机收集本院收治的92例肿瘤患者，分试验组、对照组，每组样本容量46例。对照组采纳单纯放射治疗，试验组以对照组为基础，采纳塞来昔布辅助治疗。结果与对照组治疗效果比较，试验组较高，P<0.05，具统计学差异；两组不良反应发生率不具统计学差异，P>0.05。结论在肿瘤放射治疗中采纳塞来昔布，具有显著增敏作用，效果确切，值得借鉴。

简介：《癌症康复》杂志在2006年与北京肿瘤医院运营办合作开办了《健康大讲堂》栏目．受到广大读者的欢迎。根据近年来国内外在肿瘤诊断、治疗、护理等领域的新技术．新药物、新疗法进展快速的现状．今年我刊又与北京肿瘤医院合作开办了《医护大讲堂》新栏目．旨在把国内肿瘤界知名专家与国际接轨的新理念．新技术、新疗法、新成果．通过这个栏目．奉献给基层及非肿瘤专业的医护人员，使医护人员及患者都能够从中受益。

简介：背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。

简介：摘要经过包括放疗在内的多学科治疗，多形性胶质母细胞瘤中位生存期始终停留在1年左右。胶质瘤干细胞基因组和蛋白质组的异质性是影响预后的根本原因，依据蛋白质组学制定针对关键放射抗拒蛋白的增敏研究有望改善多形性胶质母细胞瘤预后。本文通过Pubmed等数据库查阅了近十年来的相关文献，系统地讨论了各种常用蛋白质定量技术、用于数据处理的工具及其在胶质瘤干细胞放射抗拒和放射增敏中的进展。

简介：【摘要】目的 探析肿瘤放射增敏剂在鼻咽癌放射治疗中的应用效果。方法 随机选取2019年2月-2020年7月本院68例鼻咽癌患者，采用随机数字表法分为对照组（放射治疗，34例）与观察组（放射治疗联合肿瘤放射增敏剂），对两组治疗效果和不良反应发生率进行对比。结果 治疗总有效率与不良反应发生率方面，对照组分别是61.76%与38.24%，观察组分别是88.24%与14.71%，观察组治疗总有效率较对照组高，而不良反应总发生率比对照组低，差异明显（P

简介：食管癌单纯放疗的5年生存率在10％左右．1、2、3年生存率平均约50％、30％、20%。如何通过综合治疗手段提高疗效．是放疗工作者所关心的课题。我院自2000年1月至2000年12月对63例食管癌效疗患者进行了顺铂(DDP)、氟尿嘧啶(5-Fu)加足叶乙甙（VP-16）综合治疗对放疗增敏作用的观察，现将结果报如下：

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌A549 细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制。方法2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验，分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h，采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水，采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏比。将细胞分为空白组、加药组、放疗组以及放疗联合加药组，采用流式细胞术测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤甲素对肺癌A549细胞作用24 h的10%抑制浓度（IC10）为36.61 nmol/L，半抑制浓度（IC50）为259.38 nmol/L；48h的IC10为9.05 nmol/L，IC50为61.49 nmol/L。雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，放射治疗增敏比是1.135。雷公藤甲素联合放疗组的细胞凋亡率［（45.47±8.29）%］较放疗组［（5.25±0.59）%］显著增加（t=6.847，P=0.002）。雷公藤甲素能够使肺癌A549细胞周期中G2/M期比例下降［放疗组（27.82±0.96）%比放疗联合加药组（11.98±0.55）%，t=20.176，P<0.05；空白组（17.31±3.42）%比加药组（8.05±0.71）%，t=3.749，P=0.02］。结论雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，其主要机制可能与其参与细胞凋亡及周期调控有关。

简介：恶性肿瘤是严重威胁人类健康和生命的一大隐患，放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段。临床上，大多数肿瘤放射治疗的疗效较低，因此，如何提高放射敏感性便成为肿瘤放射治疗领域中备受关注的问题。近年来，分子靶向治疗成为研究热点。研究发现，表皮生长因子受体（EGFR）起到保护细胞放射损失的作用，EGFR抑制剂对细胞有放射增敏作用。现对EGFR抑制剂的增敏作用机制进行综述。

简介：摘要目的观察多西他赛与放疗联合疗法在食管癌放射增敏中的临床应用价值。方法选择2014年6月—2017年6月本科接诊的食管癌患者86例，采用随机数表法将之分成两组实验组和对照组各43例。实验组采用多西他赛与放疗法，对照组采用单纯放疗法。对两组的临床疗效进行分析比较。结果实验组的总有效率为88.37%，明显比对照组的62.79%高，组间差异显著（P＜0.05）。结论积极对食管癌病患采用多西他赛与放疗法，有助于提高其临床病症控制的效果，促进病情恢复。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对人非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响及其可能的机制。方法体外培养人非小细胞肺癌细胞H1299。CCK-8检测厄洛替尼对H1299的毒性作用，并计算IC50及IC20，将IC20作为后续试验的药物作用浓度。克隆形成实验检测射线联合厄洛替尼对H1299的作用，计算放射敏感性参数，绘制细胞存活曲线。流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。Western blot检测细胞EGFR/PI3K/AKT通路及凋亡相关蛋白表达。结果厄洛替尼对H1299具有一定增殖抑制作用，IC50为27.3 μmol/L、IC20为3.3 μmol/L。X射线联合IC20浓度厄洛替尼能够降低H1299的克隆能力，使G0/G1期、G2/M期比例增加，S期减少比例，细胞凋亡增加；抑制pEGFR及pAKT蛋白表达，增加凋亡相关蛋白Active Caspase 3、Cleaved PARP表达。结论厄洛替尼对H1299具有放射增敏作用，其可能的机制是厄洛替尼联合射线抑制EGFR/PI3K/AKT通路，降低细胞损伤修复能力，改变细胞生长周期，诱导细胞凋亡。

简介：

简介：摘要目的分析甘氨双唑钠对中晚期宫颈癌患者采取放射治疗的增敏作用。方法选取我院收诊的中晚期宫颈癌行放射治疗的患者46例，采取数字随机法分成治疗组（n=23）和对照组（n=23），对照组采取单纯放疗，观察组在对照组基础上，采取甘氨双唑钠（CMNa），比较两组增敏作用及临床疗效。结果治疗组CR率高于对照组，PR率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组达到PR、CR时放射剂量均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论采取甘氨双唑钠联合放疗治疗中晚期宫颈癌，可以提高PR率、CR率，同时减少放射剂量，且无严重的毒副作用发生，安全可靠。

简介：摘要目的评价鸦胆子油乳注射液结合放疗治疗食管癌的疗效及毒副反应。方法食管癌患者69例随机分为两组。研究组10%鸦胆子油乳注射液30ml(于放疗前30分静脉滴注)加放疗；对照组单纯放疗。结果治疗组CR率54%，RR率85%；对照组CR率32%，RR率64%，CR率及RR率比较统计学均有意义(P＜0.05)。结论鸦胆子油乳注射液联合放疗治疗食管癌提高了疗效，且无明显毒副作用。

简介：摘要目的研究外源性一氧化氮(NO)对鼻咽癌5-8F放疗抵抗细胞株(5-8FRs)放射效应的影响，为寻找合适的鼻咽癌放射增敏剂提供实验依据。方法体外培养5-8FRs细胞株，使用不同浓度NO供体药物硝普钠(SNP)干预5-8FRs细胞，CCK-8法检测细胞增殖抑制率筛选出一个对5-8FRs细胞增殖无明显影响的IC01 SNP浓度(细胞增殖抑制率为1%的SNP浓度)；使用1、2、4、6 Gy和8 Gy放射线干预5-8FRs细胞，确定IC15放射剂量(细胞增殖抑制率为15%的放射剂量)。用IC01SNP浓度、IC15放射剂量放疗单独干预及二者联合干预5-8FRs细胞，高倍镜下观察细胞形态学变化，CCK-8法检测各分组细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，硝酸还原法检测细胞上清液中NO浓度。结果⑴SNP以浓度依赖方式、放射线以剂量依赖方式抑制5-8FRs细胞的增殖，其中SNP IC01为(513.89±14.69)μmol/L(SNP组)；放射剂量IC15为(3.96±0.33)Gy(放疗组)；⑵联合组(SNP＋放疗)与单独SNP组和放疗组相比，5-8FRs细胞形态学差异显著，漂浮细胞显著增多，贴壁细胞数量逐渐减少并失去原有形态；⑶IC01的SNP浓度对5-8FRs细胞增殖无明显影响，然而联合组较单独放疗组细胞抑制率显著提高(t＝7.708，P<0.01)；并且联合组中NO浓度显著高于单组放疗组[(310.03±5.76)μmol/L vs (77.34±2.60)μmol/L，P<0.05]；⑷5-8FRs自发凋亡率为(1.35±0.06)%，SNP组凋亡率为(2.22±0.37)%，SNP组细胞凋亡无明显变化，放疗组凋亡率为(15.37±0.65)%，联合组为(50.27±2.24)%，联合组较放疗组促凋亡能力显著增强(t＝-21.459，P＝0.001)。结论合适浓度的外源性NO可在对细胞本身不产生明显毒性的情况下可显著增加5-8FRs细胞株放射敏感性。

简介：摘要目的观察Runt相关转录因子3(Runx3)基因修饰对肝癌SMMC-7721细胞放射增敏的影响。方法重组表达载体pcDNA3.1-Runx3转染肝癌SMMC-7721细胞，分为pcDNA3.1-Runx3组、空载pcDNA3.1组及空白组。转染3 d后，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)测定Runx3 mRNA和蛋白表达，集落形成法测定细胞放射敏感性，原位缺口末端标记法(TUNEL)法行细胞凋亡检测，裸鼠移植瘤实验检测Runx3修饰对肝癌放射敏感性影响，Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。多组比较采用单因素方差分析(ANOVA)，两组数据比较使用t检验。结果pcDNA3.1-Runx3组Runx3 mRNA和蛋白表达明显升高；经过射线放射处理后，pcDNA3.1-Runx3组细胞的增殖能力显著降低(P<0.05)，细胞放射敏感性升高；10 Gy照射后，pcDNA3.1-Runx3组凋亡率为(38.56±2.18)%，高于空载pcDNA3.1组[(19.52±1.76)%]和空白组[(18.95±1.48)%，P<0.05]；射线处理后pcDNA3.1-Runx3组移植瘤生长显著抑制(P<0.05)。pcDNA3.1-Runx3组移植瘤细胞E-cadherin、Caspase-3蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论Runx3基因修饰可增加肝癌SMMC-7721细胞对X线的敏感性，抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞移植瘤的生长，增强肿瘤的放射敏感性。