简介:目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1~8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P<0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P<0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1~8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.
简介:摘要目的观察外周涂血片显微镜检和全自动血细胞分析仪对白细胞的分类计数结果,探讨两种方法的可比性及一致性。方法对142例患者血液标本分别进行外周涂血片镜检和全自动血细胞分析仪检测分类,比较白细胞分类结果并进行相关性分析。结果血涂片镜检与全自动血细胞分析仪对白细胞的中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞分类计数结果有较高的相关性,相关系数(r)分别为0.964、0.931、0.605(P<0.05),但对单核细胞和嗜碱性粒细胞的测定结果差异显著(P>0.05)。结论全自动血细胞分析仪对白细胞的检测与显微镜检有一定的相符性,可为临床提供简便、快速可行的筛查方法,但尚不能完全代替外周血涂片人工镜检对白细胞的分类计数。
简介:摘要目的探讨恶性血液病患者接受嵌合抗原受体(CAR)-T细胞免疫治疗后,12种炎症细胞因子表达水平对细胞因子释放综合征(CRS)的早期发现和指导治疗的重要意义。方法选择2017年至2020年南京医科大学第一附属医院采用CAR-T细胞免疫治疗的住院患者12例,包括男性6例,女性6例,年龄53.0(49.8,62.5)岁。12例CAR-T细胞免疫治疗患者细胞回输后,采用流式细胞微球技术在不同时间点检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17A、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,对比分析同期的C反应蛋白(CRP)、D二聚体(D-D)、血清铁蛋白(SF)和乳酸脱氢酶(LDH)。根据CRS诊断标准进行分级(包括0、1、2和3级),比较4组间的差异。采用Spearman相关系数对炎症细胞因子表达水平和CRS分级进行相关性分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定炎症细胞因子预测CRS的敏感度、特异度。结果12例患者CAR-T细胞回输后分别在第1、4、7、11天进行CRS分级,总计48例次(包括CRS 0级25例,CRS 1级6例,CRS 2级9例,CRS 3级8例),经相关性分析显示,IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-8的表达水平与CRS分级呈正相关性(P<0.05),相关系数分别为0.384、0.730、0.632、0.341、0.681、0.319、0.622。在12例患者中出现升高的7种炎症细胞因子(IL-6、IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α),开始升高的时间平均值分别为3.4、5.3、6.1、2.9、4.3、6.0和5.8 d,CRP、D-D、SF和LDH开始升高的时间平均值为6.6、7.6、8.3和7.6 d。出现升高的7种炎症细胞因子开始升高的时间平均值均小于CRP、D-D、SF和LDH。有效治疗后,除IL-6外,其余6种炎症细胞因子(IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α)转归时间平均值分别为7.8、3.9、5.1、8.0、6.0、2.5 d,均小于CRP、D-D、SF和LDH的转归时间平均值9.7、9.2、13.7和13.8 d。ROC曲线显示,IL-6、IL-10、IFN-γ和IL-8对CRS诊断均有较高的敏感度和特异度。结论12种炎症细胞因子监测对判断CAR-T细胞回输后的CRS等级有一定价值,有助于CRS的早期诊断以及临床转归的评估。
简介:目的探讨哮喘儿童血IgE和T细胞亚群、细胞因子的动态变化及临床意义.方法应用免疫萤光法及双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析方法对45例哮喘儿童发作期和缓解期分别测定IgE,T细胞亚群和细胞因子.对照组为20例健康儿童.结果哮喘发作期、缓解期CD+3,CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于对照组,差异有显著性(P<0.05或0.01),CD+8T细胞与对照组比差异无显著性(P>0.05).发作期CD+4T细胞及CD+4/CD+8高于缓解期(P<0.05).发作期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01或0.05),IL-4,IL-6,IL-8和IgE高于对照组(P<0.01或0.05);缓解期IL-2,IFN-γ低于对照组(P<0.01),IL-4,IL-8,IgE高于对照组(P<0.05或0.01),缓解期IL-6与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论儿童哮喘在发作期和缓解期均存在着免疫功能紊乱,提示儿童哮喘应长期抗变应性炎症治疗.
简介:摘要目的探讨DC细胞联合肿瘤特异性抗原的主动免疫治疗肝细胞肝癌患者治疗前后血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的表达及临床意义。方法应用ELISA方法对30例健康者和80例肝细胞肝癌患者治疗前、治疗后的1个月及3个月血清中的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6及IL-10含量进行检测。结果与健康对照组相比,肝癌患者血清中IFN-γ、IL-6及IL-10表达均升高(P<0.05),治疗后仅IFN-γ升高(P<0.05),IL-6及IL-10表达均降低(P<0.05),IL-2、IL-4治疗前后均无显著差异(P>0.05)。结论检测主动免疫治疗肝细胞性肝癌患者治疗前后血清中细胞因子的表达,对监测疾病发展、评价疗效、判断预后有一定的作用。
简介:摘要目的研究手足口病发病与细胞因子水平异常变化的关系,研究EV71病毒诱导细胞天然免疫的发生机制。方法将Jurkat细胞接种到24孔板中,设EV71病毒感染组和对照组,并用Realtime-PCR法检测感染不同时间段的细胞上清液中IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达含量。用乙酰肉豆蔻佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)预作用Jurkat细胞不同时间后,接种EV71病毒,检测细胞上清液中病毒载量变化。结果EV71病毒感染Jurkat细胞后,IL1-β的mRNA在6 h后达峰,IL-6的mRNA在24 h后达峰,TNF-α和IFN-γ的mRNA分别在48 h和72 h达峰;PMA预作用Jurkat细胞后,IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均上调,病毒载量下降。结论随着EV71病毒作用时间的延长,IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均达峰值,Jurkat细胞内EV71病毒载量呈递减趋势。EV71可引起IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ细胞因子反应。
简介:摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况,进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体,再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)进行体外培养,在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞(H22细胞)全细胞性抗原以致敏DC,测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml;DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml;DC致敏前后,上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义(P<0.01)。结论H22细胞致敏DC后,DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加,增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。
简介:摘要目的总结301例川崎病(KD)患儿血清细胞因子变化并分析其临床意义。方法收集首都医科大学附属北京儿童医院心脏内科2018年6月至2019年7月确诊的301例KD患儿的临床资料,根据治疗效果分为丙种球蛋白敏感组与丙种球蛋白无反应组,比较两组患儿细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-2(IL-2)水平。结果1.对丙种球蛋白无反应有50例患儿,占16.6%。治疗前,丙种球蛋白无反应组和丙种球蛋白敏感组患儿血清细胞因子分别为:IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比4.52(5.09) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比4.42(6.04) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比8.32(7.99) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比41.34(49.32) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0.98(1.42) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0.40(0.62) ng/L],2组IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-6比较差异均有统计学意义(均P<0.05);2组IL-4、IL-2比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。2.治疗前和热退后,丙种球蛋白无反应组细胞因子分别为:IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比1.26(2.10) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比1.52(3.46) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比4.63(7.00) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比22.85(39.95) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0(0.25) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0(0.02) ng/L];丙种球蛋白敏感组细胞因子治疗前和热退后分别为:IFN-γ[4.52(5.09) ng/L比0.79(1.53) ng/L]、TNF-α[4.42(6.04) ng/L比1.60(3.4) ng/L]、IL-10[8.32(7.99) ng/L比3.59(3.74) ng/L]、IL-6[41.34(49.32) ng/L比11.90(18.84) ng/L]、IL-4[0.98(1.42) ng/L比0(0.88) ng/L]、IL-2[0.40(0.62) ng/L比0(0.14) ng/L];2组患儿细胞因子水平治疗后均较治疗前下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.Logistic回归分析显示,IFN-γ、IL-6、发热持续时间和清蛋白为丙种球蛋白无反应的独立危险因素。结论治疗前,血清IFN-γ、IL-6异常增高的KD患儿更易出现丙种球蛋白无反应,对此类患儿应密切监测病情变化,若首次应用丙种球蛋白效果欠佳,应尽早再次应用丙种球蛋白或二线治疗药物,以改善预后。
简介:摘要脓毒症是一种由感染引发的一系列病理生理异常,也是全世界感染患者致死致残的重要因素之一,因此一直是医学界关注的焦点。细胞因子是一类由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质,参与脓毒症的免疫和炎症调节。许多研究者使用细胞因子靶向治疗脓毒症取得了有益的效果,细胞因子水平也被认为与脓毒症的发生发展和严重程度有关,是脓毒症可靠的生物标志物。本文重点讨论促炎细胞因子,包括β-干扰素(IFN-β)及白细胞介素(IL-1β、IL-3、IL-6、IL-7)。IFN-β和IL-1β在脓毒症的治疗中均具有双面性,即早期小剂量干预可以通过恢复免疫细胞的功能减轻脓毒症,起到保护作用,但同时也与脓毒症严重炎症反应的发生有关,晚期可增加脓毒症患者的病死率;IL-3和IL-6更多是增强"炎症因子风暴",加重损伤;而IL-7主要参与免疫调节,促进淋巴细胞活化,对脓毒症具有一定保护作用。
简介:目的检测各期重型肝炎患者血清细胞因子的水平,探讨细胞因子在重型肝炎发病中的作用机制及临床意义。方法设重型肝炎组和正常对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定每组患者血清中自细胞介素(IL)-2,IL-6,转化生长因子(TGF)β1,肿瘤坏死因子(TNF)-α,可溶性细胞凋亡因子(sFas),α-干扰素(IFN-α)的水平。结果各期重型肝炎患者血清细胞因子的水平与正常对照组之间差异均有显著性(P〈0.05~0.001)。病情越重,IL-6,TGFβ1,TNF-α,sFas水平越高,而IL-2,IFN-α水平越低。结论血清IL-2,IL-6,TGβ1,TNF-α,sFas,IFN-α的水平与肝细胞凋亡和坏死、损伤和修复以及病毒的复制之间存在内在联系,对评估重型肝炎的病情及预后有重要临床意义。