简介：摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞，应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响，平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响，活细胞动态观察细胞周期，Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响，免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比，Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05)，细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后，Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失，细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个，Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个，均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min，Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min，比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示，Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快，接种后4周，对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

简介：摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞，应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响，平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响，活细胞动态观察细胞周期，Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响，免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比，Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05)，细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后，Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失，细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个，Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个，均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min，Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min，比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示，Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快，接种后4周，对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

简介：摘要目的评估使用质子泵抑制剂(PPI)对免疫检查点抑制剂(ICI)治疗晚期实体肿瘤临床效果的影响。方法回顾性分析2016年11月至2020年12月于扬州大学附属医院接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者204例，根据在ICI治疗开始前后1个月内是否伴随使用PPI分为PPI组(n＝73)与Non-PPI组(n＝131)。探究PPI使用与患者临床病理特征的相关性，评价两组患者的临床疗效。Kaplan-Meier生存曲线分析PPI使用对患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的影响。Cox风险比例模型分析PPI使用是否为影响患者预后的独立指标。结果在晚期实体肿瘤ICI治疗过程中，PPI使用与患者性别、年龄、肿瘤类型、美国东部协作组评分、免疫治疗药物种类及治疗策略均无关(均P>0.05)。Non-PPI组客观缓解率优于PPI组(45.0% vs. 24.7%，χ2＝8.286，P＝0.004)；Non-PPI组疾病控制率优于PPI组(75.6% vs. 52.0%，χ2＝11.755，P＝0.001)。晚期实体肿瘤患者中PPI组患者中位OS(3.4个月vs. 6.1个月)及中位PFS(2.8个月vs. 4.0个月)均短于Non-PPI组(χ2＝9.563，P＝0.002；χ2＝5.761，P＝0.016)。单因素分析显示，在接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者中，PPI与OS显著相关(HR＝1.85，95%CI为1.24~2.76，P＝0.003)；PPI(HR＝1.65，95%CI为1.09~2.51，P＝0.019)和年龄(HR＝1.56，95%CI为1.05~2.32，P＝0.029)均与PFS显著相关。多因素分析显示，PPI为影响患者OS(HR＝1.90，95%CI为1.27~2.85，P＝0.002)及PFS(HR＝1.73，95%CI为1.12~2.65，P＝0.013)的独立预后因素。亚组分析发现，在肺癌患者ICI治疗过程中PPI组(n＝64)中位OS(3.2个月vs. 6.2个月)及中位PFS(2.2个月vs. 3.8个月)较Non-PPI组(n＝34)短(χ2＝16.187，P<0.001；χ2＝5.106，P＝0.020)。单因素分析显示，PPI与接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR＝2.97，95%CI为1.70~5.22，P<0.001)、PFS(HR＝1.97，95%CI为1.09~3.55，P＝0.025)均相关；多因素显示，PPI是影响接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR＝3.38，95%CI为1.87~6.11，P<0.001)及PFS(HR＝2.31，95%CI为1.22~4.38，P＝0.010)的独立预后因素。结论PPI的使用降低了ICI治疗晚期实体肿瘤的效果，尤其在肺癌中更显著。接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者应谨慎使用PPI。

简介：本研究探讨整合素蛋白连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB／Akt）在不同类型和疾病阶段的急性白血病（AL）患者中的表达，研究ILK／Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILKmRNA和AktmRNA的表达。结果表明，ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组（P〈0．05），在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论：ILK和Akt在AL中异常高表达，而ILK／Akt信号通路可能参与了AL的发生发展，有可能成为AL治疗的新靶点。

简介：研究了新型有机抑制剂CTP对硫化矿的抑制性能，结果表明CTP是一种选择性好、抑制能力强的新型黄铁矿抑制剂；铜硫、砷流人工混合矿浮选分离试验结果表明CTP对黄铁矿具有较好的选择性抑制作用，实际矿石浮选分离试验结果证实了以上的研究结果。

简介：无

简介：摘要血管衰老是心脑血管疾病的早期病理生理表现，与心、脑、肾及外周血管疾病等慢性病的发生发展密切相关。钠－葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种新型的降糖药，具有明确的心血管和肾脏保护作用。本文通过总结SGLT2抑制剂在血管衰老中的作用及相关机制，进一步了解SGLT2抑制剂对血管衰老的保护作用，以期为将来研究血管衰老及血管衰老相关疾病的干预提供新的思路。

简介：无

简介：摘要结直肠癌是发生于结肠或直肠的恶性肿瘤，发病率较高。为了提高结直肠癌的预后，需要进一步阐明结直肠癌的发病机制。表观遗传能够直接影响结直肠癌的进展和转移，而组蛋白甲基化是一种重要的组蛋白修饰手段，能够调控下游基因的转录过程。大量研究结果证实组蛋白甲基化对结直肠癌的进展产生影响，相关组蛋白甲基化及去甲基化的抑制剂可作为潜在的结直肠癌治疗药物发挥作用。对结直肠癌及其相关甲基化调控进行综述，总结组蛋白甲基化修饰的类型及其调控，论证组蛋白甲基转移酶与去甲基化酶参与结直肠癌进展调控方式，并总结组蛋白甲基化抑制剂对于治疗结直肠癌的潜在意义，探究相关抑制剂作为结直肠癌治疗药物的可能性。

简介：摘要成纤维细胞激活蛋白(FAP)在大多数上皮来源恶性肿瘤中高表达，FAP抑制剂(FAPIs)已用于肿瘤治疗。以FAP为靶点，可开发一类新的肿瘤显像及治疗放射性药物，FAPIs作为肿瘤显像及治疗的载体已被用于临床前及临床研究。该文对FAPIs在核医学显像及治疗中的研究进展进行综述。

简介：细胞外基质在肿瘤的浸润与转移中起了关键性的作用。而基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制刺与细胞外基质动态平衡的调节有着密切关系。通过测定泌尿系肿瘤中的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制刑可以对肿瘤的预后有比较客观的评价，同时也为泌尿系肿瘤的治疗提供了新的方法。

简介：摘要目前世界糖尿病患病率迅速升高。钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2i）是具有独特作用机制的新型降糖药物，通过促进尿糖排泄使2型糖尿病患者排出过多的葡萄糖而发挥降糖作用。2012年，全球第一个钠-葡萄糖共转运蛋白抑制剂（SGLT-2i）在欧洲上市，截至目前在我国上市的SGLT-2i主要有达格列净、卡格列净和恩格列净。本文将对钠—葡萄糖共同转运蛋白-2抑制剂进行简要介绍。

简介：摘要半胱氨酸蛋白酶抑制剂C是由有核细胞产生的蛋白酶抑制剂,随着医学上对血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的深入研究,发现其不仅在肾脏疾病方面有临床价值,而且在肝脏疾病、糖尿病、肿瘤等方面也具有一定的价值.本文旨在研究血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的测定方法及临床应用。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。

简介：

简介：近年来备受关注的口服降糖药物——钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂在第54届欧洲糖尿病研究学会年会期间公布了最新临床研究数据。本文为大家介绍一下目前国内上市的三大SGLT-2抑制剂相关研究。

简介：摘要钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是一类新型降糖药物，其安全性始终是临床医生的关注重点之一。心血管结局试验已经表明该药可降低糖尿病患者的心血管事件风险，但糖尿病酮症酸中毒、骨折、下肢截肢、急性肾损伤等不良反应仍需关注。本文将扼要介绍当前SGLT2抑制剂的安全性问题以帮助临床医师增强合理用药意识，平衡风险与获益，进而为患者选择最佳治疗决策。

简介：山合欢Tricine系统蛋白酶抑制电泳,并且利用该方法检测到山合欢种子中含有一种胰蛋白酶抑制剂,山合欢蛋白酶抑制剂粗提物制备按Genov等［7］的方法略加修改

简介：摘要目的分析雷公藤多苷片联合血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂对糖尿病肾病Ⅳ期患者肾功能和蛋白尿水平的影响。方法抽取2019年3月至2021年6月焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院收治的糖尿病肾病Ⅳ期患者124例，按照随机数字表法分为中西结合组与西医组，每组62例。西医组采用ACE抑制剂、SGLT2抑制剂治疗，中西结合组在西医组治疗基础上加用雷公藤多苷片。比较两组治疗效果、肾功能、蛋白尿情况、症状评分、不良反应发生率。结果中西结合组总有效率(93.55%，58/62)高于西医组(79.03%，49/62)，P<0.05。治疗后，中西结合组血尿素氮、血肌酐低于西医组，肾小球滤过率高于西医组(P<0.05)。治疗后，中西结合组24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、大量蛋白尿、浮肿、多尿、浑身乏力症状评分低于西医组(P<0.05)。中西结合组不良反应发生率(3.23%，2/62)与西医组(6.45%，4/62)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤多苷片联合ACE抑制剂、SGLT2抑制剂治疗糖尿病肾病Ⅳ期患者，可更好地降低尿蛋白，减少肾小球滤过率的下降，保护肾功能，从而减轻临床症状，治疗效果显著，且具有安全性。

简介：